یک فوق تخصص بیماریهای کبد و گوارش با بیان اینکه «چاقی به تنهایی می‌تواند زمینه ساز کبد چرب باشد»، تاکید کرد که شناخته شده‌ترین روش برای درمان کبد چرب ورزش همراه با کاهش وزن است و حتی دیده شده در بیمارانی که کاهش وزن نداشته‌اند، ورزش نقش مهمی در بهبود کبد چرب را داشته است.

دکتر شهرام آگاه درباره عارضه کبد چرب گفت:« مجموعه‌ای از عوامل باعث رسوب مزمن چربی در کبد و التهاب و نارسایی مزمن در کبد می‌شوند و کبد چرب به دو گروه عمده تقسیم می‌شود؛ ‌کبد چرب الکلی که ناشی از مصرف طولانی مدت الکل می‌باشد و جنسیت و نژاد در این مساله دخیل هستند که آسیایی‌ها بیشتر مستعد آسیب ناشی از مصرف الکل و ایجاد کبد چرب الکلی هستند و این بیماری در خانمها بیشتر از آقایان شایع است.»

وی از کبد چرب غیر الکلی به عنوان دومین دسته از کبد چرب نام برد و افزود:« این نوع در جامعه ما شیوع بیشتری دارد، عوامل زیادی که بسیاری از آنها جنبه ژنتیکی دارند در بروز این نوع کبد چرب موثرند، مطالعات نشان داده عوامل زمینه ساز دیابت و بیماریهای قلبی و برخی بیماریهای متابولیسم با بروز کبد چرب غیر الکلی در رابطه است.»

این عضو هیات علمی دانشگاه ایران تصریح کرد:« در بین این عوامل دیابت یک علت مهم و شناخته شده در ایجاد کبد چرب می‌باشد و هر چه طول مدت ابتلا به دیابت طولانی باشد و یا درمان آن ناقص انجام گیرد احتمال ابتلا به کبد چرب در این افراد بیشتر است و در آنها ابتلا به  التهاب ناشی از کبد چرب بیشتر از افراد عادی است.»

وی افزود:« ‌چاقی به تنهایی می‌تواند زمینه ساز کبد چرب باشد و عوامل ژنتیکی در کنار دیگر عوامل در ایجاد کبد چرب غیرالکلی دخیل است، در برخی بیماران افزایش چربی خون جزء LDL کلسترول در بیماران مبتلا رویت می‌شود که در درمان این افراد کم کردن LDL نقش موثری خواهد داشت. برخی افراد هستند که در آنها بیماریهای زمینه منجر به ابتلای آنها به کبد چرب غیر الکلی می‌شود مثل اختلال در متابولیسم و برخی هپاتیتهای مزمن هم ممکن است همرا با کبد چرب دیده شود مثل هپاتیت Bو C.»

دکتر آگاه یادآور شد:« آسیب مزمن کبدی در  بیمارانی که کبد چرب آنها همراه با التهاب باقی بماند دیده نمی‌شود، اما در عده ای که کبد چرب آنها همراه با التهابات است باعث آسیب مزمن به کبد آنها می‌شود و در برخی بیماران التهابات می تواند پیش رونده بوده و منجر به سیروز کبدی در فرد شود که سیروز کبدی معمولا در افرادی که چاقی مفرط دارند دیده می‌شود و حتی در برخی موارد عامل سیروز کبدی ناشناخته باقی می‌ماند، مثل کشور آمریکا.»

این فوق تخصص بیماریهای کبد و گوارش درباره راههای تشخیص کبد چرب اظهار داشت:‌« یکی از ساده ترین و ارزانترین روش تشخیص کبد چرب روش تصویربرداری می‌باشد که می تواند به تشخیص کبد چرب در بیماران کمک کند و در کنار آن انجام آزمایش‌ها برای آنزیم‌های کبدی در تشخیص التهاب ناشی از کبد چرب به ما کمک می‌کند و در موارد کمتر سی تی اسکن یا سایر روش تصویربرداری هم در تشخیص این بیماری استفاده می‌شود.»

وی برای درمان کبد چرب به درمان علت زمینه ساز چه در مرحله التهاب کبد و چه غیر التهاب آن اشاره کرد و گفت:«‌ اگر بیماری زمینه عامل بروز کبد چرب در فرد باشد با درمان آن به درمان کبد چرب کمک می‌کنیم.»

این استاد دانشگاه،  رژیم غذایی ، کاهش وزن و ورزش را موثرترین راه های درمان کبد چرب ناشی از بیماری زمینه اعلام و خاطر نشان کرد:«‌عملا شناخته شده‌ترین روش برای درمان کبد چرب ورزش همراه با کاهش وزن است و حتی دیده شده در بیمارانی که کاهش وزن نداشته‌اند، ورزش نقش مهمی در بهبود کبد چرب را داشته است و در آخر استفاده از داروهای کاهنده قند خون در بیماران دیابتی و استفاده از داروهای کاهنده LDL در بیماران مبتلا به کلسترول از  راه‌های مفید در کنار ورزش و کاهش وزن برای درمان کبد چرب است.»

salamatnews.com


بهترین دوست کبد

بهار زمان رشد و تجدید حیات می‌باشد. همچنین بهار، یک زمان طبیعی برای تمیز شدن کبد و سم زدایی بدن می‌باشد. تجدید حیات بدن را با مراقبت از کبد شروع کنید چگونه؟
بهار: فصل کبد
در مواد غذایی چینی، به خواص درمانی و انرژی غذاها توجه خاصی شده است. مخصوصا افراد چینی در پی تقویت کردن سیستم‌های ارگانی حساس بدن و نگهداری توازن بین انرژی و اعضای بدن می‌باشند. هر فصل از سال، با عضو خاصی از بدن مطابقت دارد. برای آنها مهم است که غذاهایی را بخورند که عضو آن فصل را حمایت کنند و به تطابق شرایط آب و هوایی هر فصل با بدن کمک کنند. بهار فصل کبد می‌باشد. در طول این مدت باید غذاهایی را خورد که به عملکرد و تمیز شدن کبد کمک شود و همچنین بدن برای تابستان آماده شود. طعم‌های ترش مثل لیمو و سرکه برای کبد مفید می‌باشند.

کنگر فرنگی برای نجات کبد
بدون هیچ بحثی همه دوست دارند زنده بمانند، بنابراین باید به عملکرد صحیح کبد توجه کافی مبذول بداریم. مواد سمی‌محیط ما، آب، غذا و هوا در بدن رسوب می‌کنند و کبد در این میان نقش مهمی ‌را در ف_*ل_ن*__ر سازی این مواد سمی، ایفا می‌کند. کبد خیلی از مردم از مواد سمی‌پرشده و به کندی عمل می‌کند. کنگر فرنگی برای این افراد مفید می‌باشد. این سبزی خوشمزه حافظ قوی برای کبد می‌باشد و حاوی فلاونوئیدی موسوم به سیلی مارین است، یک آنتی اکسیدان قوی. مطالعات و آزمایشاتی که روی حیوانات انجام گرفته است حاکی از آن است که سیلی مارین در مقابله با سرطان کبد نقش مهمی‌دارد. به فصل کنگر فرنگی، آن را بخار پز کنید و میل فرمایید تا به کبد کمک رسانید.
کنگر فرنگی با جوجه و آب لیمو
مواد لازم:
آرد برنج یا گندم 2/1 فنجان  
نمک 1 قاشق غذا خوری
سینه مرغ 4 عدد  
فلفل تازه 4/1 قاشق غذا خوری
روغن زیتون 4/1 فنجان
آبگوشت مرغ 2 فنجان
آب لیمو مقداری
کنگر فرنگی خرد شده 1 پارچ

طرز تهیه: در یک ظرف، آرد، نمک و فلفل را مخلوط کنید، سینه های مرغ را در مخلوط آرد تاب داده و در یک ماهیتاوه روغن بریزید و جوجه ها را در آن قرار داده و دو طرف آنها را سرخ کنید. آبگوشت و آب لیموی تازه را اضافه کنید تا به جوش آیند. این مخلوط را به کنگر فرنگی اضافه کنید. سینه های مرغ را در چهار بشقاب قرار دهید و از سس روی آنها بریزید و با سبزیجات تازه تزئین کنید.

نوشیدنی مفید برای کبد

نوشیدن قهوه ممكن است خطر نارسایی كبدی(سیروز) ناشی از الكل را كاهش دهد.
به گزارش بی بی سی تحقیقی كه در بر روی 125580 مرد و زن آمریكایی در طول بیست سال انجام شده است نشن می‌دهد كه نوشیدن یك فنجان قهوه در روز می‌تواند 22 درصد خطر ابتلا به سیروز ناشی از الكلی را كاهش دهد.
از آنجایی كه مصرف کافئین با چنین كاهشی همراه نبود دانشمندان نتیجه گرفتند كه ماده‌ای به جز كافئین در این اثر محافظتی دخیل است.البته كارشناسان هشدار می‌دهند حتی اگر قهوه جلوی اثر مضرالكل را بر كبد كاهش دهد،اجتناب از مصرف الكل تنها راه جلوگیری كامل  از این آسیب است.

منبع:hamshahrionline.ir


دانستنی هایی درباره بیماری کبد چرب + روش های تشخیص و درمان



در این بیماری تجمع بیش از حد چربی در کبد، گاه باعث اختلال در فعالیت طبیعی بافت کبد می گردد که می تواند سیر پیشرونده پیدا کند و باعث نارسایی کبد و یا سیروز کبدی گردد.

علت بیماری
اگرچه علت اصلی بیماری کبد چرب مشخص نیست، ولی به نظر می رسد این بیماری ارتباط نزدیک با برخی بیماری های متابولیک دارد که از آن جمله: چاقی، افزایش کلسترول و تری گلیسرید خون و دیابت را می توان نام برد. در درمان کبد چرب، کنترل این بیماری های زمینه ای بسیار موثر می باشد.

گفته می شود مصرف زیاد انرژی باعث خواهد شد کبد نتواند سوخت و ساز طبیعی را انجام دهد و در نتیجه انرژی اضافی به صورت چربی در کبد ذخیره شود.

این بیماری اغلب افراد را در سنین میانسالی مبتلا می کند. اکثر بیماران از افزایش وزن و چاقی به ویژه چاقی شکمی رنج می برند. همچنین می توانند دچار افزایش چربی های خون بوده و یا از مبتلایان به دیابت باشند.

از آنجا که در سال های اخیر شیوع چاقی و بیماری های متابولیک در جوانان افزایش قابل توجهی یافته است، جوانانی که با چاقی و بیماری کبد چرب به پزشک مراجعه می نمایند، کم نیستند. البته باید ذکر کرد بیمارانی هستند که بدون داشتن هیچ کدام از عوامل خطر ذکر شده و بدون هیچ دلیل شناخته شده ای، مبتلا به کبد چرب می گردند.

افزایش چربی در بدن که معمولا با چاقی شکمی همراه است، به همراه افزایش چربی های خون و افزایش فشار خون، همه از علائم مجموعه ای از اختلالات تحت نام "سندرم متابولیک" هستند که این سندرم دقیقا وابسته به مقاومت انسولین می باشد.

عوامل تاثیر گذار در اختلالات کبدی
علاوه بر افزایش چربی در بافت کبد که بر روی فعالیت طبیعی کبد تاثیر می گذارد، عوامل دیگری نیز بر عملکرد طبیعی سلول های کبدی تاثیرگذارند، از آن جمله:

- مقاومت به انسولین:
بدین معنا که بدن نمی تواند قند را به طور طبیعی مورد استفاده قرار دهد. به طور طبیعی لوزالمعده پس از خوردن مواد قندی، با ترشح هورمون انسولین سعی می نماید که قند اضافی موجود در خون را به سلول های عضلانی و کبد وارد نماید.

در وضعیت مقاومت به انسولین، حساسیت گیرنده های سلولی انسولین کاهش می یابد، در نتیجه بدن برای ثابت نگه داشتن سطح قند خون نیاز به ترشح انسولین بیشتری خواهد داشت. در صورت ادامه ی این روند، در نهایت میزان قند خون افزایش یافته و فرد مبتلا به دیابت می گردد.

- تغییر در روند تولید چربی در بافت کبد و نحوه عملکرد کبد در برابر چربی هایی که از روده به کبد منتقل می شوند.

- عمل های جراحی که مسیر معده ، یا روده و یا هر دو را کوچک می نمایند، از قبیل عمل جراحی بای پس روده.

- استفاده طولانی مدت از لوله های روده ای برای تغذیه که معمولا پس از عمل جراحی استفاده می شوند.

- استفاده از برخی داروها از قبیل:
آمیودارون (داروی قلبی)، کورتون، استروژن های صنعتی و بعضی از داروهای کنترل سرطان.

علائم و شیوع بیماری
از آنجا که این بیماری سیر پیش رونده دارد می تواند در مراحل اولیه بدون علامت باشد تا زمانی که تاثیرات منفی بر عملکرد کبد ایجاد نماید. در آن زمان علائمی از قبیل احساس ضعف، خستگی و کاهش وزن بروز می کنند.

از آنجا که سیر این بیماری مزمن است، شاید سال ها طول بکشد تا منجر به ایجاد سیروز کبدی (جایگزینی سلول های کبدی با سلول های فیبروز) و در نهایت نارسایی کبد گردد.

در نقطه مقابل، در موارد نادری به دلیل ناشناخته، سیر بیماری متوقف و یا حتی به حالت طبیعی باز می گردد، بدون آنکه درمان مشخصی انجام گرفته باشد.

بین 10 تا 30 درصد بزرگسالان در کشورهای پیشرفته مبتلا به این بیماری هستند که معمولا شامل افراد چاق در سنین میانسالی است.

با توجه به شیوه زندگی اعم از نوع تغذیه و فعالیت بدنی، شیوع این بیماری در کشورهای در حال توسعه به ویژه در جامعه شهری افزایش چشمگیری داشته است.

شیوع بیماری کبد چرب با افزایش سن، سیر صعودی می یابد. شیوع این بیماری در آقایان دو برابر خانم ها می باشد که با افزایش سن، میزان شیوع در خانم ها به آقایان نزدیک می شود، به ویژه پس از یائسگی، شیوع بیماری کبد چرب در خانم ها سیر فزاینده ای دارد.

تشخیص و درمان کبد چرب
مانند هر بیماری دیگر، معمولا با گرفتن شرح حال از بیمار و معاینه وی شروع می گردد.

اگرچه در خیلی از موارد، علائم قابل توجهی در این بیماری وجود ندارد و با مشاهده ی بالا بودن آنزیم های کبدی و نیز تصاویر سونوگرافی، سیتی اسکن و MRI تشخیص این بیماری معین می گردد.

از بیوپسی کبد برای تشخیص میزان صدمه به بافت کبدی در بعضی از موارد استفاده می گردد.

درمان
اگرچه درمان اختصاصی برای کبد چرب وجود ندارد، ولی شما با کنترل بیماری های زمینه ای از قبیل کاهش وزن، چربی های خون، دیابت و یا قطع نمودن داروهای مسبب (قطعا با نظر پزشک معالج نه به طورخودسرانه) می توانید از پیشرفت این بیماری جلوگیری نمایید و در خیلی از موارد سیر معکوس را طی نمایید که منجر به درمان این بیماری گردد.

از مصرف الکل که عملکرد طبیعی کبد را دچار اختلال می نماید، جدا باید پرهیز نمایید.

نکات درمانی کلیدی
شما می توانید زیر نظر متخصصین تغذیه و گوارش، سیر بیماری کبد چرب را محدود و کنترل نمایید. برای کنترل کبد چرب توجه به نکات ذیل اهمیت کلیدی دارد:

* کم کردن وزن:
از آنجا که اکثر بیماران مبتلا به کبد چرب غیر الکلی چاق هستند، کاهش وزن در کنترل این بیماری نقش مهمی دارد. برای کاهش وزن، انتخاب رژیم غذایی نیز باید به درستی صورت پذیرد، زیرا کاهش وزن سریع با رژیم های برق آسا خود می تواند سیر بیماری را بدتر نماید.

خیلی از بیماران چاق که به تازگی متوجه کبد چرب خود شده اند، به دلیل ترس از عوارض این بیماری، به رژیم های غذایی سخت روی می آورند که این بیماری را ریشه کن نمایند، ولی علاوه بر ابتلا به عوارض این نوع رژیم ها، گاه سیر کبد چرب را نیز بدتر می نمایند.

لذا انتخاب منطقی رژیم غذایی کاهش وزن زیر نظر متخصص تغذیه و با کاهش وزن نیم تا یک کیلوگرم در هفته توصیه می گردد. اگر شما از افزایش وزن زیادی رنج می برید، جالب است بدانید که با کاهش وزن مختصر در حدود 10 درصد از وزن اولیه نیز در خیلی از موارد سیر بیماری را می توانید کنترل نمایید.

* انتخاب رژیم غذایی سالم :
رژیم غذایی پر کربوهیدرات که حاوی میزان قابل توجهی سبزی و میوه و مواد غذایی پرفیبر باشد، معمولا بهترین انتخاب برای افراد مبتلا به کبد چرب است. کاهش چربی مصرفی، به ویژه چربی های اشباع شده و جایگزینی آنها با چربی های غیر اشباع که در روغن زیتون و ماهی وجود دارند، توصیه می گردد. استفاده از نان و غلات سبوس دار باید جدی گرفته شود. در نهایت تعیین مقدار مورد نیاز درشت مغذی ها اعم از پروتئین، چربی و کربوهیدرات بر اساس شرایط افراد باید تنظیم گردد.

* انجام ورزش و فعالیت بدنی منظم:
چاقی به ویژه چاقی شکمی نقش مهمی در افزایش خطر ابتلا به کبد چرب دارد. بر همین اساس، داشتن پیاده روی منظم به میزان حداقل 30 تا 60 دقیقه در روز توصیه می شود. اگر شما وقت رفتن به باشگاه ورزشی را ندارید، پیاده روی در مسیر کار یا پارک را می توانید جایگزین نمایید.

* کنترل بیماری های زمینه ای متابولیک:
کنترل دیابت و چربی های خون در بیماران مبتلا به کبد چرب ، نقش کمک کننده ای در بهبود این بیماری دارد. همانطور که می دانید از اصول مهم کنترل بیماری های متابولیک، رعایت رژیم غذایی و ورزش منظم می باشد.

* محافظت کبد از عوامل خطر:
از عواملی که بر روی فعالیت طبیعی کبد اثر سوء دارند، باید پرهیز نمایید. از مهم ترین این عوامل، مصرف الکل و نیز بعضی داروها می باشد. لذا در هنگام مراجعه به پزشک، به او بگویید که مبتلا به کبد چرب می باشید که در تجویز دارو به آن توجه نماید.

پیشگیری
برای جلوگیری از بروز بیماری کبد چرب، سه نکته اساسی ذیل را فراموش نکنید:

* رژیم غذایی سالم:
شما باید رژیم غذایی سالمی را با مصرف بالای میوه، سبزی، غلات سبوس دار و چربی های مفید برای خود انتخاب کنید.

* جلوگیری از افزایش وزن به ویژه چاقی شکمی:
داشتن رژیم غذایی سالم به همراه فعالیت بدنی، به حفظ وزن سالم کمک می نماید. در صورت چاق بودن، از همین امروز برای کاهش وزن خود اقدام نمایید.

* هنگام استفاده از داروها کاملا مراقب باشید و از مصرف الکل جدا پرهیز نمایید.

سیمرغ
منبع :asriran.com

بیماریس کم توانی کبد

گاه به علت غلبه یکی از چهار خلط اصلی بدن (سودا ، صفرا ، بلغم ، خون) و گاهی به علت استفاده از مواد غذایی نامناسب ، سنگین ، بدهضم و فاسد در یکی از نیروها و وظایف کبد خلل وارد میشود و در نتیجه کبد در کل نمی تواند وظایف خود را به درستی انجام دهد و به اصطلاح کم توان یا ناتوان میشود.

اگر کبد نتواند کار خود را کامل انجام دهد در نتیجه تمام اعضایی که بعد از کار کبد با مواد زائد و مفید حاصل از نتیجه کار کبد است سر و کار دارند در کار خود ناتوان و یا کم توان میشوند. برای همین موضوع بعضی گفته اند که بیماری های کبد مادر بیماری های درونی بدن است و اگر کبد درست کار کند بیشتر اعضای بدن به راحتی و بدون مشکل کار خود را انجام میدهند

وظایف کبد عبارتند از نیروی جاذبه تا بتواند کیلوس را به سوی خود جذب کند و نیروی نگه دارنده که بتواند کیلوس را تا پایان کار هضم در خود نگه دارد و نیروی هاضمه که بتواند کیلوس را هضم و به کیموس تبدیل کند و نیروی دافعه که بتواند تفاله ها و مواد زائد را به سمت کلیه ،کیسه صفرا و طحال براند.


1- اگر نیروی جذب ضعیف عمل کند اسهال ، بدی گوارش ، لیزی روده ها و امثال اینها پدید می آید.

2- اگر نیروی نگهدارنده کم شود کبد غذا را بقدر کافی نمیتواند در خود نگه دارد و آنرا پیش از پالایش کامل به اندامها میفرستد و استسقاء گوشتی ، بیماری های قلبی و مغزی و گرفتگیها در سرخ رگها و مبداء پیها (چربیها) و بیماریهای پوستی مانند لکه و پیسی ، جذام ، خوره ، قرحه ها ، جوشها ،دملها ، کورکهای داخل و خارج بدن و بیماری های امثال اینها پدید می آید

3- اگر نیروهای گوارشی کبد ، جداکننده و یا دافعه کبد ضعیف شود نیز بیماری هایی پدید می آید اما نشانی اینکه کدام یک از نیروهای کبد ضعیف شده است : اگر نیروی جاذبه ضعیف باشد مدفوع ابدار و رنگی به سفیدی میگراید اگر پیشاب (ادرار) لزج ،غلیظ یا خونی باشد و گوشت بدن سست است و رنگ و رو مایل به زردی و تیرگی باشد و عرق بدن بد بو باشد دلیل بر ضعف نیروی نگهدارنده کبداست اما اگر نیروی گوارش ضعیف شده باشد ادرار غلیظ و لزج است و موادی با آن آمیخته است که غیر از ته نشین اصلی خود آن است با آن ممزوج است تیرگی رنگ ادرار و همچنین تیرگی رنگ و زردی پوست بدن و اینکه گوشت بدن سست نیست و انکه دانه ها و دملها و جوشهای چندانی در پوست دیده نمیشود استدلال بر ضعف گوارش کبد است و اگر ادرار رقیق باشد و دردهایی با آن آمیخته که ته نشین هم نشود دلیل بر ضعف قدرت دافعه است


پارسی طب

ورم کبد
ورم کبد یا هپاتیت ویروسی در سالهای اخیر به حدی شایع شده است که امروزه برای جلوگیری از شیوع و خطرات این عفونت ، اجرای برنامه واکسیناسیون ، در سه نوبت برای تمام افراد اجباری تلقی میگردد. آلودگی به ویروس هپاتیت می تواند به بروز اختلالات برگشت ناپذیر کبدی و در مواردی نیز به سرطان کبد منتهی شود. دراین شرایط با غیر فعال شدن بافت کبد امکان جایگزینی آن فقط از طریق پیوند کبد میسر است .

عوامل ویروسی متعددی در آلودگی کبد نقش دارند که از میان آنها ویروس های هپاتیت موسوم به ا (A ) ، بی ( B ) و سی ( C ) شایع تر هستند. هپاتیت نوع ( ا ) نسبتا شایع تر ولی کم خطر است ، در حالیکه انواع ویروس های هپاتیت (بی ) و ( سی ) شیوع کمتری دارند ولی خطرات و عوارض آنها بیشتر است . بنابراین آلودگی به این نوع ویروس ها می تواند منجربه تورم کبد و از بین رفتن بافت آن یعنی هپاتیت شود.

● ویروس هپاتیت چگونه به انسان سرایت می کند ؟

ویروس هپاتیت نوع ( ا ) از ویروس های دستگاه گوارش است که از طریق مدفوع شخص بیمار به بیرون راه پیدا کرده و در اثر آلودگی آب ، موادغذایی و سبزیجات به انسان منتقل می گردد.
کودکان و نوجوانان به آلودگی با این ویروس مستعدترند. ویروس هپاتیت ( بی ) از طریق تزریق خون و فرآورده های خونی آلوده یا در اثر تماس جنسی ویا در دوران بارداری از طریق مادر به جنین منتقل می شود . ولی ویروس هپاتیت ( سی ) فقط از طریق خون آلوده قابل انتقال است .

● علائم هپاتیت چیست ؟

ابتلا به هپاتیت نوع ( ا ) در کودکان و جوانان عارضه مهمی ندارد ولی در بعضی افراد می تواند به زردی یا یرقان منجر شده و عوارض سخت تری را به همراه داشته باشد . در این نوع بیماری صدمات برگشت ناپذیری کبدی چندان زیاد نیست . در هپاتیت نوع ( بی ) غالب مبتلایان خود به خود بهبود یافته و حدود ٥ تا ١٠ % آنها به صورت ناقل مزمن ویروس درخواهند آمد.

٩٠% نوزادان که از مادران آلوده به دنیا می آیند ، برای مدت طولانی ویروس را در بدن خود حفظ می کنند درافرادی که ناقل مزمن ویروس هستند احتمال دارد بافت کبد کاملا از بین رفته و غیر فعال شود که این حالت بیماری ( سیروز) کبدی می باشد . در گروهی از این بیماران نیز احتمال سرطانی شدن آن وجود دارد.

مهمترین علت ابتلا به این قبیل بیماریها که در پس از ابتلا از مادر به نوزاد و همچنین عوارض بسیلری دارد مصرف روغنهای نباتی مایع و جامد و استفاده از داروهای غیر طبیعی و شیمیایی می باشد

● یرقان یا زردی چیست ؟

عامل زردی یا یرقان نوعی ماده به نام بیلی روبین است که از تجزیه هموگلوبین خون حاصل می شود . این ماده معمولا زرد رنگ است ، در کبد تحت تاثیر آنزیم های مختلف به مواد دیگری تبدیل شده و همراه صفرا وارد روده و دفع می گردد.
دربیماران مبتلا به ورم کبد عمل تبدیل بیلی روبین به مواد دفعی به خوبی انجام نشده و در خون باقی می ماند. به همین دلیل پوست وملتحمه چشم این افراد زرد رنگ به نظر می رسد.

● راه تشخیص هپاتیت ویروسی چیست ؟

برای تشخیص هپاتیت ( ا ) و تایید عفونت حاد ، انجام آزمایش IgM , HAV قطعی و تایید کننده است و معمولا نیاز به پیگیری و آزمایشهای دیگر نمی باشد . برای تایید هپاتیت ( بی ) آزمایشهای متعددی انجام می شود که برحسب مرحله بیماری ، سن بیمار و انتظاری که از نتیجه آزمایش وجود دارد ، متفاوت می باشد . برای تایید عفونت فعال یا تشخیص آلودگی مزمن ، معمولا آزمایش موسوم به HBsAg انجام می شود.

در چند سال اخیر روش های تشخیصی مولکولی که قادر است تعداد بسیار کمی از ویروس را در بدن مشخص کند معرفی شده است ، این آزمایشها به روش PCR معروفند و خوشبختانه در ایران هم انجام می گیرد. چنانچه آزمایش HCV که برای تشخیص هپاتیت انجام می گیرد مثبت باشد ممکن است برای تایید از آزمایش PCR استفاده شود.

درافرادی که در دوران حاد بیماری هستند علاوه بر آزمایشهای فوق آنزیم های کبدی و بیلی روبین خون نیز ممکن است افزایش یابد.

● برای درمان این بیماری چه باید کرد؟

در نوع هپاتیت ( ا ) معمولا داروی مهمی تجویز نمی شود. با پرهیز غذایی خود به خود بهبود می یابد . ولی افرادی که به صورت مزمن به هپاتیت نوع ( بی ) یا ( سی ) مبتلا هستند ، با نظر پزشک معالج تحت درمان با نوعی دارو به نام ( انترفرون ) قرار می گیرند . اثر درمانی داروی تجویز شده ، فقط از طریق انجام آزمایش PCR امکان پذیر است . کسانی که آزمایش PCR آنها زودتر از ٦ ماه از درمان منفی شود ، جزو افرادی خواهند بود که به دارو پاسخ مثبت داده و بهبودی نسبی یافته اند.

● چگونه از ابتلا به بیماری جلوگیری می شود؟

برای جلوگیری از آلودگی به هپاتیت ( ا ) رعایت بهداشت و پرهیز از مصرف خوراکیها و داروهای شیمیایی لازم میباشد.

آلودگی هپاتیت نوع ( بی ) از طریق تجویز واکسن جلوگیر می شود . تجویز این واکسن برای افرادی که به صورت مکرر با خون آلوده در تماس هستند، ضرورت بیشتری دارد مثلا کارکنان موسسات پزشکی ، افرادی که تصمیم به جراحی و یا کار دندانپزشکی طولانی دارند و یا کسانی که به دلیل کم خونی مجبورند کهبه صورت مکرر خون دریافت دارند باید واکسینه شوند. این برنامه امروزه در مورد تمام افراد جامعه به منظور پیش گیری از بیماری توصیه می شود . در این صورت معمولا قبل از انجام واکسیناسیون آزمایش HBsAB به عمل می آید وتنها افرادی که جواب منفی دارند به انجام واکسیناسیون ترغیب می گردند.

این آزمایش یکبار دیگر نیزبعد از واکسیناسیون انجام می گیرد و زمانی اثر واکسیناسیون مفید بوده است که نتیجه آزمایش HBsAB بالاتر از ده واحد آنتی کررا نشان دهد

احساس درد از ناحیه دنده ها تا بالای ناف و در طرف راست به طور هلالی درد میگیرد زیرا جای کبد در آنجاست. اگر کبد زخم داشته باشد در ماهیچه های بالای آن حس میشود

یکی از علل مهم بیماریهای کبدی مخصوصا کبد چرب بالا بودن کلسترول بد خون یا ال دی ال است که متاسفانه داروهای کاهنده کلسترول نیز تاثیر بسیار بدی روی کبد میگذارند و در دراز مدت باعث نارسایی کبد میشوند بطوری که دیده ام برخی پزشکان با وجود تجویز این داروها(مثل اتروواستاتین) برای بیماران، خود از مصرف این داروها اجتناب می کنند.
جناب رونین درمورد کاهش کلسترول خون با روشهای طبیعی می توانید من را راهنمایی کنید؟ظاهرا این مشکل خیلی هاست مخصوصا کسانیکه کلسترول بالا درانها ژنتیکی است

سلام خدمت تمامی دوستان و

دوست گرامیfarhadiannn

دوست عزیز شما در مرحله اول باید به یک متخصص مراجعه فرمایید تا کاملا تحت نظر باشید

استفاده از گیاه دارویی به منزله درمان نیست

تا علت افزایش مشخص نباشد دارویی گیاهی نقش مسکن دارد

گاهی ممکن است گیاه دارویی موجب آلرژِی یا بروز آلرژی شود پس دقت کنید

اما در جواب سوال شما باید عرض کنم

یکی از راهایی کاهش کلسترول ورزش کردن و کاهش وزن میباشد سعس کنید در روز حداقل 20دقیقه پیاده روی فرمایید و بعد شدت دهید

سعی کنید موادی مثل گوشت قرمز سوسيس، کالباس، همبرگر، قلوه، مغز زبان، کره، پنير، بستنی، شکلات، نارگيل ، کلوچه، پيراشکی و شير پرچرب را مصرف نکنید

زیاد تخم مرغ نخورید

امیدوارم اهل سیگار و الکل نباشید

حتما شنا کنید

موادی مثل سیب، جو، هویج، سیر، گریپ فروت، سبوس، لوبیای سویا، گردو و بادام کاهنده کلسترول هستند

گیاهان دارویی مثل کرفس، قهوه، سیر، زیره سبز، گشنیز، شیرین بیان، لیمو، پیاز، کاسنی، بادمجان، جوز هندی، جعفری، نعناع و چای کاهنده کلسترول هستند

سعی کنید عسل را همراه 4 مغز میل نمایید

سعی کنید روغن نباتی استفاده نکنید

شما به یک برنامه غذایی نیاز دارید پس با یک متخصص تغزیه مشورت کنید بعد از مراجعه به متخصص

امیدوارم همیشه سالم و تندرست باشید
باز هم مطلب در مورد سوال شما ارسال خواهم کرد

موفق باشید     

کبد (جگر) اندام مهمی در بدن است که بدون آن ادامه حیات غیرممکن است. پانکراس(لوزالمعده) و کبد، نقش مهمی در هضم و متابولیسم مواد غذایی به‌عهده دارند. کیسه‌ی صفرا نیز اگر چه اندامی مهم است، ولی بدن به‌خوبی خود را با فقدان آن، تطبیق می‌دهد. آگاهی از ساختمان و عملکرد این اندام‌ها بسیار مهم و با ارزش است.

فیزیولوژی و عملکرد کبد:

کبد به وزن تقریبی 1500 گرم، بزرگترین غده‌ی بدن است و دو لوب اصلی، راست و چپ دارد.

کبد از دو منبع خونی تغذیه می شود:

شریان کبدی، که یک سوم خون کبد را تامین می‌کند و از آئورت منشا می‌گیرد، و ورید باب که دو سوم خون کبد را تامین می‌کند و خون گرفته شده از لوله ی گوارش را به آن می‌رساند. مجموعه‌ای از مجاری صفراوی نیز در کبد وجود دارند که صفرا (که منشأ آن سلول های کبدی است) از طریق این مجاری خارج می‌شود.

کبد قادر به تولید مجدد خود می‌باشد. وجود 20- 10 درصد از کل کبد برای ادامه‌ی حیات کافی است؛ ولی با خارج کردن آن از بدن، مرگ در عرض24 ساعت اتفاق می‌افتد. کبد برای انجام بیشتر اعمال متابولیک بدن ضروری بوده و بیش از 500 عمل مختلف را انجام می‌دهد.

کارهای اصلی کبد عبارت‌اند از:

- متابولیسم کربوهیدرات، پروتئین و چربی؛

- ذخیره و فعال کردن ویتامین‌ها و مواد معدنی؛

- تبدیل آمونیاک به اوره؛

- متابولیسم استروئیدها؛

- عمل کردن به‌عنوان یک صافی؛برای محافظت در برابر سیل مواد مضری که به‌ خون سرازیر می‌شوند.

کبد صفرا تولید می‌کند، نمک‌های صفراوی برای هضم و جذب چربی و ویتامین‌های محلول در چربی استفاده می‌شوند و بیلی روبین محصول نهایی انهدام گلبول‌های قرمز، در کبد ترکیب شده و از طریق صفرا دفع می‌شود.

هپاتیت A از طریق خوردن مواد آلوده مثل: آب و غذای آلوده به فاضلاب انتقال می‌یابد.

هپاتیت حاد ویروسی:

این بیماری یک التهاب شایع کبد‌ی است که به وسیله‌ی ویروس‌های هپاتیتE A,B ,C ,D, ایجاد می‌گردد.

هپاتیت A از طریق خوردن مواد آلوده مثل: آب و غذای آلوده به فاضلاب انتقال می‌یابد. بی‌اشتهایی شایع‌ترین علامت آن است. سایر علایم آن شامل تهوع، استفراغ، درد در ناحیه بالایی شکم، و ادرار تیره و زرد می‌باشند. بهبودی معمولاً کامل بوده و عوارض طولانی مدت به ندرت دیده می‌شود.



هپاتیتC ,B می‌توانند به‌صورت مزمن در آمده و افراد مبتلا می توانند ناقل بیماری شوند. این دو نوع بیماری از طریق خون، محصولات خونی، منی و بزاق انتقال می‌یابند. به‌عنوان مثال سوزن آلوده، انتقال خون یا جراحات باز که باعث پاشیده شدن خون به دهان و چشم‌ها می‌گردد، هم‌چنین تماس جنسی، از راه‌های انتقال هستند. هپاتیت مزمن فعال، می‌تواند منجر به سیروز و نارسایی کبدی گردد.

ویروس هپاتیت D برای بقا و انتقال، به ویروسB متکی است. این بیماری می‌‌تواند همزمان با هپاتیت B، ایجاد شود. این بیماری معمولاً به صورت مزمن در می‌آید.

هپاتیت که بیشتر در کشورهای جنوبی، شرقی و مرکزی آسیا، شرقی و غربی آفریقا گزارش شده است از طریق دهانی – مدفوعی انتقال می‌یابد و به نظر می‌آید که آب آلوده در مناطق پرجمعیت ساکن در شرایط غیربهداشتی، می‌تواند منبع عفونت باشد.

هپاتیتE معمولاً به صورت حاد دیده می‌شود.

هپاتیتC ,B می‌توانند به‌صورت مزمن در آمده و افراد مبتلا می توانند ناقل بیماری شوند. این دو نوع بیماری از طریق خون، محصولات خونی، منی و بزاق انتقال می‌یابند.

عوارض عمومی هپاتیت حاد و ویروسی در چهار مرحله ظاهر می‌شوند:

مرحله اول: (پیش عارضه) شامل تب، درد مفاصل، آرتریت، قرمز شدن پوست و ادم می‌باشد.

مرحله دوم: که در آن بی قراری، خستگی، درد عضلانی، بی اشتهایی، تهوع و استفراغ، تغییر حس چشایی، و اختلال نسبی در تکلم وجود دارد.

مرحله سوم: زردی ظاهر می شود.

مرحله آخر یا مرحله بهبودی: زردی و سایر عوارض فروکش می‌کند.

بهبودی کامل در 95 درصد مبتلایان به هپاتیت A و 90 درصد افراد مبتلا به هپاتیت B حاد حاصل می‌گردد،اما فقط 30- 15 درصد افراد مبتلا به هپاتیت C بهبودی کامل می‌یابند. هپاتیت E معمولاً به صورت مزمن در نمی‌آید و نتایج آزمایش‌ها نشان داده که کارکرد کبد، بعد از 6 هفته به حالت عادی برمی‌گردد.

سیروز کبدی:

بیماری مزمن کبدی است که به دلیل افزایش بافت فیبری، ساختمان طبیعی آن نابود می‌شود و می‌تواند در نتیجه‌ی ابتلا به بیماری‌های کبدی مثل هپاتیتB ، بیماری کبد الکلی (بیماری ناشی از مصرف زیاد الکل) و بیماری‌های خود ایمنی باشد.

سیروز، تظاهرات بالینی متعددی دارد که عبارت‌اند از:

- سوء تغذیه

- جمع شدن آب در شکم (آسیت)

- آنسفالوپاتی کبدی

- تغییرات قند خون و...

تغذیه درمانی صحیح می‌تواند در کاهش بروز عوارض موثر باشد، ولی دریافت کافی مواد مغذی به دلیل بی‌اشتهایی، تهوع و فقدان حس چشایی مشکل است.

تعداد وعده‌های غذایی بیشتر و کوچک تر، بهتر از 3 وعده غذایی تحمل می‌شوند. مکمل‌های مایع خوراکی نیز باید دریافت گردد و تغذیه‌ی اضافی هم در بیماران مبتلا به سوء تغذیه و هم‌چنین در افرادی که در معرض خطر عوارض کشنده‌ی بیماری هستند، در نظر گرفته شود.




فاطمه ناطقی فرد- کارشناس ارشد علوم تغذیه

منبع: چکیده‌ای از بخش31 کراوس 2004

دانستنی کبد و صفراء
علتها

سیروز علل زیادی دارد. مانند الکلیسم مزمن و هپاتیت C و هپاتیت ب

هپاتیت ب-

ویروس هپاتیت ب احتمالاً شایعترین علت بروز سیروز در دنیاست. هپاتیت ب باعث التهاب و آسیب به کبد  می شود که طی چند دهه می تواند باعث سیروز کبدی شود. هپایتیت D ویروس دیگری است که کبد را عفونی می کند ولی تقریباً فقط در افرادی به وجود می آید که دارای هپاتیت ب هستند.

هپاتیت C

ویروس هپاتیت C باعث ایجاد التهاب و آسیب کم شدت به کبد می شود و طی سالیان طولانی باعث بروز سیروز می شود.

هپاتیت خود ایمنی

این بیماری به نظر می رسد که به وسیله حمله دستگاه دفاعی بدن به کبد و ایجاد التهاب، آسیب و در نهایت ایجاد بافت جوشگاهی و سیروز به وجود می آید.

بیماریهای ارثی

بیماری نقص آلفا یک آنتی تریپسین، همو کروماتوز، بیماری ویلسون و … می تواند باعث آسیب کبدی و سیروز شوند.

کبد چرب غیر الکلی- در این بیماری چربیها در کبد تجمع یافته و در نهایت باعث ایجاد بافت جوشگاه می شوند. این نوع التهاب کبدی در همراهی با دیابت، سوءتغذیه پروتئین، چاقی، بیماری عروق قلبی، و درمان دارویی با داروهای کورتونی دیده می شود.  

انسداد مجاری صفراوی

زمانی که مجاری حمل کننده صفرا مسدود می شوند، صفرا پسرفت می کند و به بافت کبدی آسیب می زند. در شیرخواران انسداد مجاری صفراوی عمدتاً به دلیل عدم تشکیل مجاری بوده و آن نوعی  بیماریی است که در آن مجاری صفرای وجود ندارند یا آسیب دیده هستند. در افراد بالغ مهمترین علت، سیروز صفراوی اولیه است که در آن مجاری صفراوی ملتهب مسدود شده و دارای بافت جوشگاهی می شوند. سیروز صفراوی ثانویه می تواند پس از جراحی کیسه صفرا در صورتیکه مجاری سهواً گره خورده شوند اتفاق بیفتد.

داروها سموم و عفونت:

واکنش شدید به داروهای تجویزی، در معرض سموم محیطی قرار گرفتن، عفونت انگلی شیستوزومیازیس و حملات مکرر نارسایی قلبی همراه با کبد محتقن می تواند باعث بروز سیروز شود.

نشانه ها

بسیاری افراد دچار سیروز در مراحل اولیه بیماری نشانه ای ندارند اما به هر حال زمانی که بافت جوشگاهی جایگزین سلولهای سالم می شود، عملکرد کبدی افت کرده و فرد علائم زیر را تجربه می کند:

- فرسودگی

- خستگی

- بی اشتهایی

- تهوع

- ضعف

- کاهش وزن

- درد شکمی

- رگهای خونی عنکبوتی شکل بر روی شکم

با پیشرفت بیماری، شکایات بروز می یابد. در برخی افراد این موارد می تواند اولین نشانه های بیماری باشد.

عوارض سیروز

فقدان عملکرد کبدی از هر راهی بر بدن تأثیر می کند. موارد زیرمشکلات یا عوارض شایعی است که به وسیله سیروز ایجاد می شود.

ورم و استسقاء. زمانی که کبد توانایی اش را برای ساخت پروتئین آلبومین از دست می دهد، آب در پاها(ورم) و شکم (استسقاء) تجمع می یابد.

کبودی و خونریزی. زمانی که کبد ساخت پروتئین های مورد نیاز برای لخته شدن خون را کند یا متوقف می کند، فرد دچار کبودی یا خونریزی آسان می شود. کف دستها ممکن است قرمزشده و با اریتم پالمار لک دار شوند.

یرقان. یرقان زرد شدن پوست و چشمهاست و زمانی که کبد بیمار، بیلی روبین کافی جذب نمی کند رخ می دهد.

خارش. محصولات صفراوی در پوست رسوب کرده و می توانند خارش شدید ایجاد نمایند.

سنگ صفراوی. اگر سیروز از رسیدن صفرا به کیسه صفرا جلوگیری نماید، امکان دارد که سنگ صفراوی تشکیل شود.

سم در خون یا مغز. یک کبد آسیب دیده نمی تواند سموم را از خون بردارد و این مسئله باعث تجمع سموم در خون و نهایتاً مغز می شود. بنابراین، سموم می توانند عملکرد ذهنی را کند کنند و باعث تغییرات شخصیتی، کوما و حتی مرگ شوند. علائم تجمع سم در مغز شامل بی توجهی به ظاهر شخصی، عدم پاسخدهی، فراموشکاری، مشکلات تمرکز گرفتن یا تغییرات عادات خواب می باشند.

حساسیت به دارو.  سیروز باعث کاهش توانایی کبد برای غربال کردن داروها از خون می شود. از آنجا که کبد داروها را با سرعت همیشگی از خون خارج نمی کند آنها به مدت طولانی تری فعالیت می کنند و در بدن تجمع می یابند. این مسئله باعث می شود که فرد به داروها و عوارض جانبی آنها حساستر شود.

افزایش فشار خون باب. به طور طبیعی، خون روده و طحال از طریق ورید باب به کبد حمل می شود. سیروز سرعت طبیعی جریان خون ورید باب را کم می کند که باعث افزایش فشار داخل آن می گردد، به این وضعیت افزایش فشار خون باب گفته می شود.

واریس ها. زمانی که سرعت جریان خون ورید باب کاهش می یابد، خون روده و طحال به رگهای معده و مری پس زده می شود. این رگها ممکن است بزرگ شوند چرا که قرار نبوده این میزان زیاد خون را حمل کنند. رگهای خونی بزرگ شده که واریس نامیده می شوند دیواره نازکی دارند و با تحمل این فشار، ممکن است بترکند. اگر این رگها بترکند نتیجه آن یک خونریزی شدید در قسمت فوقانی معده و مری است که نیاز به توجه فوری پزشکی دارد.

مقاومت به انسولین و نوع ۲ دیابت. سیروز باعث بروز مقاومت به انسولین می شود. این هورمون که به وسیله لوزالمعده ساخته می شود باعث می شود قند خون توسط سلولهای بدن مورد استفاده قرار گیرد. اگر مقاومت به انسولین داشته باشید سلولهای چربی، کبد و عضلات نمی توانند به درستی از انسولین استفاده کنند. لوزالمعده سعی می کند با تولید بیشتر انسولین به مشکل پاسخ دهد. در نهایت لوزالمعده نمی تواند به تقاضای بدن برای انسولین پاسخ داده و به دلیل آنکه قند زیادی در جریان خون تجمع می یابد نوع دو دیابت اتفاق می افتد.

سرطان کبد. کارسینوم هپاتوسلولار، نوعی از سرطان کبد است که به طور شایعی به دلیل سیروز اتفاق می افتد، این سرطان در خود بافت کبدی ایجاد می شود و میزان مرگ و میر آن بسیار بالاست.

مشکلات سایر اعضاء. سیروز می تواند باعث اختلال عملکرد دستگاه دفاعی بدن شود که این امر منجر به عفونت می گردد. مایع تجمع یافته در شکم (استسقاء) ممکن است به وسیله باکتریهای که به طور طبیعی در روده وجود دارند آلوده شود. سیرزو می تواند منجر به ناباروری جنسی، اختلال عملکرد کلیه، نارسایی آن و پوکی استخوان شود.

تشخیص

پزشک سیروز را بر اساس نشانه ها، یافته های آزمایشگاهی، سابقه پزشکی و معاینه بالینی تشخیص می دهد.

مثلاً در حین معاینه بالینی پزشک ممکن است متوجه شود که کبد سفت تر و بزرگتر از معمول لمس می شود و آزمایشات خونی که می توانند وجود بیماری کبدی را نشان دهند، درخواست کند.

در صورتیکه مشاهده کبد برای بررسی علائم بیماری ضروری باشد، پزشک ممکن است در خواست سونو گرافی، scan CT، ام آر آی یا اسکن کبد با استفاده از مواد رادیواکتیو نماید. در ضمن ممکن است پزشک با استفاده از لاپاروسکوپ (وسیله ای که داخل شکم قرار داده می شود و تصاویری را به یک صفحه کامپیوتری می فرستد) اقدام به مشاهده کبد نماید.

درمان

آسیب کبدی ناشی از سیروزبر گشت پذیر نیست اما پیشرفت بیشترآن را می توان متوقف نمود وعوارض را کاهش داد. درمان بستگی به علت سیروز و عوارضی که فرد تجربه می کند دارد. مثلاً سیروز ناشی از سوءاستفاده از الکل به وسیله پرهیز از آن درمان می شود. درمان سیروز ناشی از هپاتیت، شامل داروهایی است که برای درمان انواع مختلف هپاتیت مانند اینترفرون برای هپاتیت ویروسی یا کورتونها برای هپاتیت خود ایمنی استفاده می شود. سیروزی که به دلیل بیماری ویلسون  (که در آن مس در اندامها تجمع می یابد) ایجاد می شود به وسیله داروهایی که مس را خارج می کنند، درمان می شود. اینها فقط چند مثال بودند و در واقع  درمان سیروز ناشی از سایر بیماریها بستگی به علت زمینه ای دارد. در تمام موارد بدون توجه به علت، پیروی از یک رژیم غذایی مناسب و پرهیز از الکل ضروری هستند چرا که بدن به تمام مواد مغذی که می تواند دریافت کند احتیاج دارد و الکل فقط باعث آسیب کبدی بیشتر می شود. فعالیت بدنی سبک نیز می تواند به توقف یا به تأخیر انداختن سیروز کمک کند.

درمان شامل معالجاتی برای عوارض نیز هست. مثلاً پزشک ممکن است برای استسقاء ( آسیت)  و ورم رژیم غذایی کم نمک یا استفاده از مدرها ( ادرار آورها) را که داروهای خارج کننده مایعات از بدن هستند توصیه کند. برای عفونتها آنتی بیوتیک تجویز می شود و داروهای مختلفی می توانند به بهبود خارش کمک کنند. پروتئین باعث ایجاد سموم در دستگاه گوارش می شود و بنابراین خوردن کمتر پروتئین ها به کاهش ساخت سموم ها در خون و مغز کمک می کند. پزشک ممکن است مسهل ها را برای جذب سموم و خارج ساختن آنها از روده تجویز نماید.

برای کاهش  فشار خون ورید پزشک ممکن است داروهای ضدفشار خون توصیه نماید. اگر واریسها خونریزی نمایند پزشک ممکن است ماده لخته کننده ای در آنها تزریق کند یا از روش بستن با باندهای رزینی استفاده نماید که در آن از وسایل مخصوصی برای تحت فشار قرار دادن واریسها و توقف خونریزی در آنها استفاده می شود.

زمانی که عوارض قابل کنترل نباشند یا زمانی که کبد آنقدر آسیب می بیند که جوشگاهها به طور کامل عملکرد کبد را مختل می کنند، پیوند کبد ضروری است. در این پیوند، کبد بیمار برداشته شده و با یک کبد سالم از یک دهنده عضو جایگزین می گردد. حدود ۸۰ تا ۹۰ در صد بیماران با پیوند کبد زنده می مانند. در سالهای اخیر میزان زنده ماندن افزایش یافته چرا که داروهایی مانند سیکلوسپورین و تاکرولیموس که دستگاه ایمنی را مهار می نمایند و آن را از حمله و آسیب به کبد جدید نگاهداری می کند، در دسترس قرار دارند.


سایت دوستان بی وفا

كبد در قسمت راست بدن، درست زیر دیافراگم قرار دارد، و بزرگترین و پیچیده ترین عضو در بدن است كه در قسمت بالایی شكم واقع شده است. كبد، مسؤول اعمال مختلف شامل تنظیم، سنتز، ذخیره سازی، ترشح ، تبدیل ، انتقال و تجزیه بسیاری از مواد مختلف است. كبد به هضم غذایی كه خورده می شود كمك كرده ، بدن را از شر سموم خلاص می كند و انسان بدون آن به سادگی نمی تواند زنده باشد.





اعمال كبد شامل موارد زیر است:

- سنتز لیپو پروتئین ها نظیر كلسترول؛

- سنتز صفرا( زرداب) كه برای هضم و جذب چربی لازم است؛

- ساخت كارنی تین برای استفاده در سلول های واسطه انتقال چربی؛

- تنظیم میزان گردش كلسترول درخون؛

- ذخیره و آزادسازی گلوكز؛

- تبدیل اسید لاكتیك به گلیكوژن؛

- تبدیل ویتامین هایB به شكل فعال كو آنزیم آن؛

- تبدیل آمونیاك به اوره كه توسط كلیه ها دفع می شود؛

- تولید یا سنتز پروتئین های خاص نظیرآلبومین و فاكتورهای انعقاد خون؛

- ذخیره موادی نظیر گلوكز، ویتامین های محلول در چربی شاملK , E , D, B12 , A و فولات (اسید فولیك )  و مواد معدنی نظیر مس و آهن؛

- تبدیل و غیر فعال كردن هورمون ها؛

- رفع مسمومیت عوامل شیمیایی كه بلعیده یا تنفس شده اند؛

- بر طرف كردن مواد مضر از خون و تبدیل آن به موادی كه زیان كمتری دارند.

حقیقتاً هر ماده غذایی باید قبل از این كه بتواند ذخیره شود، انتقال یابد یا استفاده شود، توسط كبد به شكل بیوشیمی صحیح خود تغییر شكل پیدا كند. محل اصلی متابولسیم دارو در كبد است، زیرا كبد دارای آنزیمهای فراوان و مواد جذب شده از روده هاست كه مستقیماً به كبد می رسند.

با تمام این اعمال بیوشیمی گوناگون كه توسط كبد انجام می شود، هیچ تعجبی نیست كه كبد، تنها عضو بدن است كه خودش دوباره بازسازی می شود و حتی اگر 25 درصد كبد برداشته شود، دوباره به اندازه و شكل طبیعی خود برخواهد گشت.

در جوامع امروزی با مصرف غذاهای آماده و استفاده زیاد از مواد شیمیایی و آلوده كننده های محیط زیست ، اطلاع از چگونگی پركارشدن كبد در انجام فعالیت های  پرمشغله ، كار ساده ای است. مشكلات كبدی حساسیت و آلرژی را افزایش داده و سبب یبوست (PMS) می شود.

در اینجا برای حفظ سلامتی این عضو بدن چند توصیه ارائه می شود :

- یك رژیم غذایی كم چربی و پرفیبر را در برنامه غذایی خود بگنجانید.

- گوشت و حتی المقدور فرآورده هایی كه عاری از آلوده كننده ها  و هورمونها هستند را در برنامه غذایی خود بگنجانید.

- از آنزیم های هضم كننده غذا ، برای كمك به هضم غذا استفاده كنید.

- آب خالص بنوشید.

- از قرار گرفتن در معرض عوامل سمی محیط زیست شامل دود اگزوز اتومبیل یا پاك كننده های شیمیایی و حل كننده ها تا آنجا كه می توانید خودداری كنید.

- ویتامین های آنتی اكسیدان( مثل ویتامینC,E) و مواد معدنی نظیر روی و سلنیوم را ( برای محافظت كبد از آسیب های رادیكال های آزاد)  به برنامه غذایی خود اضافه كنید.

تبیان

بیماری های کبد

پیش استسقاء (سوء القنیة ، سوء تغذیه)
این بیماری (Cachexia) از کم توانی کبد یا معده پیدا میشود و غذا در هنگام ابتلا به آن خوب گوارش نمی یابد بنا براین کیموس بدرستی ساخته نمیشود و این اغاز استسقاء استوسبب پیدایش همان سببهایی است که معده و کبد را ضعیف میکند
سوء تغذیه ، درست هضم نشدن غذا و خارج شدن ادرار و مدفوع از حالت عادی

استسقاء
از بدی مزاج کبد که سبب سردی خون میشود پیدا میشود و این حالت ار حالت برودتی است که به سبب غذاها و داروها و... به کبد میرسد که در این حال خون در آن نزج نمیابد و در اندامها پراکنده میشود و اندامها متورم میگردند و یا از حرارتی است که به کبد رسیده و انرا خشک میکند و از نیروی گوارش کبد میکاهد زیرا گوارش درست بسته به حرارت و رطوبت است و درستی کار کبد نیز به این دو بستگی دارد و چه بسا این علت اصلی بدی کار و مزاج معده باشد و گاهی از بدی کار ریه است که رطوبت خون را نمیتواند جذب کند و این رطوبت در خون باقی میماند و همراه با خون در اندامها پراکنده میشود و گاهی از کم توانی کلیه هاست که نمیتوانند آب خونرا بگیرند و این آب در خون باقی میماند و در اندامها پراکنده میشود و گاهی از بدی مزاج طحال است که نمیتواند سودا را از خون جدا کند و این سودا در خون باقی میماند و کبد را سرد و گوارش را دچار مشکل میکند و دلایل بسیار میتوان برای این بیماری نام برد. این بیماری گاهی ممکن است بر اثر خوردن بقولات سرد و نوشیدن آب زیاد مخصوصا پیش از صبحانه پیدا شود

پیش ازاستسقاء ممکن است مدفوع سفت و کم شود و باد گلو زیاد شود و در گاهی مواقع بیمار احساس عطش و تشنگی میکند و میل بی اندازه ای به آب دارد و آنقدر اب میخورد که شکمش مثل ظرف پر از آب میشود و صدای تکان خوردن آب از شکمش شنیده میشود و بسا آینکه فساد در رحم ایجاد کند

اشکال مختلف ژن آّپولیپو پروتئینC3 در بیماری کبد چربی دار غیر الکلی



عناوین

از سال 2004 تا سال 2009 مردانی از هند و آسیا که سالم بودند.سیگار نمی کشیدند و دارای وزن نرمال بودند را به خدمت گرفتیم.این کاندیدها توسط اعلان آگهی و به صورت تصادفی انتخاب شدند و فرمهای مخصوصی توسط این افراد و اطلاعاتی که برای هر موضوع داده اند تکمیل شد و پروتکل ها توسط کمیته موضوعات انسانی در دانشگاه YALE مورد بررسی و تصویب قرار گرفت.

شرکت کنندگان به سوالاتی درباره رژیم غذایی روزانه،میزان نوشیدنی الکل دار و هرگونه تغییری که در وزن بدن و عادت غذایی خود در 12ماه گذشته داشته اند پاسخ دادند.همچنین از آنها خواسته شد که غذا و پیش غذاهایی که در روز مصرف میکنند را توصیف کنند.ترکیب هر رژیم شرکت کننده قبل از آنکه دیده شود مورد سنجش قرار گرفت.فعالیت های فیزیکی(کار روزانه،زمان فراغتو ورزش) توسط میانگین دستگاه مسافت سنج و پرسشنامه مورد بررسی قرار گرفت.

اندازه گیری گلوکز پلاسمای خون،انسولین و لیپید:

غلظت گلوکز ناشتا پلاسما با استفاده از دستگاه تجزیه بیوشیمی YSI STAT2700مورد سنجش قرار گرفت. غلظت انسولین ناشتا پلاسما با استفاده از کیت اندازه گیری آنتی بادی رادیوایمونولوژی مورد بررسی قرار گرفت.تری گلیسرید پلاسمای ناشتا،کلسترول کل،لیپو پروتئین با چگالی پایین( LDL )،کلسترولو غلظت آپولی پروتئین نیز بطور آنزیمی مورد بررسی قرار گرفت.

غربال ژنتیکی:

DNA ژنومی از خون استخراج شدو شرکتکنندگان بر اساس باند مولکولیSNP به دو گروه RS2854116وrs2854117 تقسیم بندی شدند.(برای جزییات بیشتر ضمایم و اصطلاحات ضمیمه ببینید و همچنین مقاله کامل را میتوانید در سایتnejm.org ببینید).اینSNP ها نشان دادند که با تری گلیسیرید بالا همبستگی دارند.مطالعات قبلی نشان میدهد که نشانگر RS651821 در ژنAPOC3 با لیپید بالا همبستگی دارد و ما ممانعت کردیم از افرادی که مشخص شده بود دارای تنوع ریسکی بالایی برای تنوع مولکولی بودند و افرادی که برای تنوع ژن APOC3 هموزیگوت بودند.بعلاوه ما همه شرکت کنندگان را برای نشانگر RS7384 در ژن PNPLA3 تقسیم ژنوتیپی کردیم که مطالعات نشان داده بودند که با افزایش محتوی تری گلیسیرید همراه بوده اند.

طبقه بندی ژنتیکی:

2 نشانگرSNP در ژن APOC3 در منطقه شروع کننده PROMOTOR که در بالا دست منطقه ی رونویسی وجود دارند واقع شده بودند و دارای پیوستگی خیلی قوی میباشند. آلل های مختلف RS285416و RS285414 هرکدام با افزایش تظاهر ژنAPOC3 در شرایط آزمایشگاه نسبت به آلل های وحشی یا هموزیگوت همراه شده بود. زیرا این همبستگی غیر مستقل است و و افزایشی نیست و به صورت غالب میباشند. ما شرکت کنندگان در این مطالعه را به 2 گروه ژنتیکی معین تقسیم بندی کردیم و هدف از این کار این بود که:

_ افرادی که هموزیگوت بودند(نوع وحشی دارای آلل های یکسان و تظاهر پایین داشتند)

_افرادی که ناقل یک یا بیشتر آلل های گوناگون بودند

اندازه گیری حساسیت به انسولین:

همه افرادی که به انسولین حساسیت دارند توسط آزمایش مقاومت به گلوکز در هر 3 ساعت مورد ارزیابی قرار گرفتند. یک شربت 75گرمیDEXTROZ (شامل کرتین.ماکسون و گلوکار)مدیریت،و به افراد داده شده بود و نمونه های خون در فواصل زمانی 10 .20 .30 .60 .90. 120. 150 و 180 دقیقه برای تعیین میزان گلوکز پلاسمای خون و غلظت انسولین جمع آوری شد. شاخص حساسیت به انسولین همانند روش توضیح داده شده محاسبه گردید.

اندازه گیری میزان تری گلیسیرید هپاتیک:

میزان تری گلیسیرید هپاتیک توسط سیستم PIO-SPACE4Tاندازه گیری شد.نمونه های گرفته شده از کبد با استفاده از چرخش رادیویی پروتون I(9-13)سانتیمتر اندازه گیری شد.محتوی تری گلیسیرید نیز به وسیله تششعشع پروتئینی اندازه گیری شد. و توسط داخل کبد در 3 جایگاه مختلف برای ارزیابی و محاسبه هتروژنتیکی بافتهای هپاتیکی استفاده گردید.

آزمون مقاومت به چربی:

غلظت تری گلیسیرید پلاسما و میزان جذب استر اسید چرب رتینیل در یک زیر گروه از افراد هندی تبار آسیایی و بعد از اینکه آنها یک وعده غذایی پر چرب مصرف کردند اندازه گیری شد.در دیگر زیر گروه افراد هندی آسیایی تبار،حد مجاز تری گلیسیرید پلاسما در مدت زمان تست مقاومت به چربی درون سیاهرگی اندازه گیری شد

سنجش استئوسیز هپاتیک با کاهش وزن:

زیر گروهی از افراد تحت آزمون با استئوسیز هپاتیک(محتوی چربی هپاتیک بیشتر از 5.5 درصد)مورد مطالعه قرار گرفتند. بعد از برنامه ریزی جهت محدود کردن کالری غذایی(تقریبا1200 کیلو کالری در هر روز)و بعد از صبحانه،وزن افرادريالگلوکز پلاسما،غلظت انسولین و میزان تری گلیسیرید کبد در یک هفته اندازه گیری شد.برنامه های کاهش وزن تا زمانیکه سطح تری گلیسیرید هپاتیک نرمال شد ادامه داشت.دوره ی کاهش کالری مصرفی ادامه داشت به وسیله 4 هفته پایداری وزن تا زمانیکه رژیم تعادل کالری حاصل شد(35 کیلو کالری در هر کیلوگرمِ وزن افراد،60 درصد کربوهیدرات،20 درصد پروتیین و 20 درصد چربی).

مطالعات تاییدی بر روی افراد غیر هندی آسیایی تبار:

برای آزمودن ارتباط بین تنوع مولکولی در ژن(APOG3)و استیوسیز هپاتیک،ما یکسری مطالعات تکمیلی را در مردان غیر آسیایی تبار که تندرست و عدم مصرف لیگاز داشتند به طور تصادفی انجام دادیم.افراد مورد بررسی توسط آگهی های مکانی انتخاب شدندو با استفاده از معیار های محدودیتی و گستردگی که برای افراد آسیایی تبار به کار رفته بود مورد ارزیابی قرار گرفت.

تجزیهء آماری:

غلظت تری گلیسیرید کبد و پلاسما توسط تبدیل داده ها به توزیع نرمال تبدیل شدند و توسط استفاده از آزمون کولموگروف سیمرنف(آزمون نرمالیتی)مورد سنجش قرار گرفت.میزان تری گلیسیرید کبد به صورت لگاریتم در پایه 10، تری گلیسیرید پلاسما به صورت لگاریتم طبیعی و سطوح آپولی پروتئین c3 در پلاسما تصحیح شدند.بر اساس سن و شاخص میزان وزن بوسیله ی میانگین دگرسیون خطی برای سنجش میزان همبستگی مدل های افزایش دو مدل مورد استفاده قرار گرفت . آزمون دگرسیون خطی برای همبستگی با ژنوتیپ های hs 2854116 و hs 2854117 ( ژنوتیپ هایی که هر کدام از ژن 4np آنرا کد می کرد به عنوان 2 یا 7/0 ) و تجزیه واریانس یک طرفه . برای ارزیابی همبستگی مدل های غالب ما از آزمون دگرسیون خطی استفاده کردیم ، برای همبستگی (ژنوتیپ های کد شده به عنوان 0 یا 1 همانند آزمون t غیر جفت شده ) ، آزمون t غیر پارامتریک و تست من و تینمی مورد استفاده قرار گرفت. برای مقایسه میانگین بین افرادی که دارای یک یا بیشتر از یک آلل برای هر یک از ژن هایNP34 APOC داشتند با افرادی که دارای هر دو آلل 4NP بودند ، ( مقایسه بین هتروزیگوت و هموزیگوت ) آزمون t جفت شده برای مقایسه میانگین افراد در قبل از کاهش وزن با همان افراد بعد از کاهش وزن ، همه ی آزمون ها توسط نرم افزار 4 PSS نسخه ی 16 و یا نرم افزار 4 ASاجرا گردید . و از آزمون دو طرفه جهت درصد معنی داری در سطح نیم درصد استفاده گردید . تفاوت در گستردگی بیماری های چربی غیر الکلی کبد در بین افراد مورد مطالعه تعیین شده بود بوسیله ی میانگین آزمون فیستر و میزان پیوستگی نابرابر D با استفاده از جدول محاسبه شود .

نتایج :

افراد و ژنوتیپ­ها :

ما ارزیابی­های اولیه کلینیکی را در افراد آسیایی- هندی تبار اجرا کردیم. هفت نفر دارای تنوع بالائی از RS651821 برای ژن ApoA5 بودند. ویژگی­های کلینیکی 95 نفر که دارای معیارهای مورد نیاز برای این آزمایش بودند در جدول یک نشان داده می­شود. میانگین سن افراد 13 32 سال بود و شاخص وزنی که تقسیم وزن به کیلوگرم بر مربع اندازه فرد بود بوجود آمده بود 6/3 7/24.

10 نفر از افراد (20%) هموزیگوت بودند و 76 نفر حداقل ناقل یکی از آللها بودند و هتروزیگوت بودند تعداد افراد با هر ترکیب ممکنه از هاپلوتیپ و جایگاههای ژنی در جدول یک در قسمت ضمائم مشاهده می­گردد. 76 نفری که ناقل یکی از آلل­ها بودند با توجه به سن، وزن بدن، شاخص وزن بدن و سطح فعالیت فیزیکی شبیه به 19 فردی که دارای آلل­های هموزیگوت هستند، بودند  درصد میزان پذیرش کالری روزانه توسط چربی کربوهیدرات و پروتئین در دو گروه یکسان بودند.

چربی پلاسما، محتوی چربی هپاتیک و مقاومت انسولین :

غلظت آپولی پروتئین C3 در پلاسما در افرادی که ناقل یکی از آلل­ها بودند تقریباً 30 درصد بیشتر بود نسبت به افرادی که دارای آلل­های هموزیگوت بودند. (جدول دو). بعلاوه، غلظت تری گلسیریدپلاسمای ناشتا، در افراد حامل­ آلل­های هتروزیگوت تقریباً 60 درصد بیشتر بود. اختلاف معنی داری بین دو گروه از لحاظ غلظت کل کلسترول پلاسما و کلسترول HDL و کلسترول LDL مشاهده نگردید.

متوسط میزان تری گلیسرید هپاتیک در افرادی که دارای آللهای مختلف ApoG3 بودند بیشتر از افراد هموزیگوت می­باشد. (میانگین 3/10 5/7 درصد، میانه 2/3 درصد برای افراد هتروزیگوت و میانگین 3/1 5/1درصد و میانه 1/1 درصد برای افراد هتروزیگوت، P<0.001) (شکل 1.A). این اختلافات باقی مانده­اند وقتی که تجزیه توسط سن و شاخص وزنی (005/0= P بوسیله آزمونt استیودنت و 02/0= P برای آزمون من و تینی) تصحیح شده بود.

میزان گستردگی بیماری چربی غیرالکلی کبد (محتوی لپید هپانیک بیشتر از 5/5 درصد) در بین افراد حامل برابر 38 درصد بود و هیچکدام از افراد هموزیگوت بیماری چربی غیرالکلی کبد را نداشتند (001/20P) (شکل A10). افرادی که دارای بیماری چربی غیرالکلی کبد را داشتند با افرادی که فاقد این بیماری بودند از لحاظ مقاومت انسولین مقایسه شدند (شاخص حساسیت با انسولین 2 /2 در افراد بیمار و در افراد غیربیمار 6/1 5/3)

تری گلیسرید پلاسما و غلظت اسید چرب رتینیل

از 28 نفر حامل آلل­های ژنی Apoc3 و 10 نفر دارای آلل هموزیگوت وحشی، آزمون مقاومت به چربی زبانی گرفته شد. میانگین سطح زیرمنحنی (Auc) برای غلظت تری گلیسرید پلاسما تقریباً در گروه حامل آلل ژن دو برابر افراد هموزیگوت آلل وحشی بود (102 746 در مقابل 41 383 میلی گرم 002/0= P) (شکل A2) و بطور مشابه در میان افراد حامل آلل­های مختلف، تغییرات Auc برای غلظت پلاسمای 1 لیتر اسید چرب رتینیل تقریباً دو برابر افراد نوع وحشی آلل یا هموزیگوت بود (36 60 در مقابل 19 36 میکرومول در هر لیتر در هر ساعت 01/0=P)

حد مجاز تری گلیسرید پلاسما :

15 نفر از افراد حامل آللهای مختلف و 4 نفر از نوع هموزیگوت آزمون مقاومت به چربی به شیوه درون سیاهرگی گرفته شد افراد آللهای مختلف هتروز یگوت دارای 46% افزایش در سطح زیر منحنی برای نسبت غلظت تری گلیسرید پلاسما بودند که نشان دهنده حد مجاز تری گلیسرید پلاسما در مقابل افراد هموزیگوت بودند(21+171 در مقابل 71+249)درصد در هر ساعت 46%p=)

اثر کاهش وزن برروی استئوسیز و مقاومت به انسولین

هفت نفر با استئوسیز و مقاومت به انسولین خواسته شد تا رژیم کالری خود را کاهش داده اند ، در یک دوره 3تا6 ماهه میانگین وزن انها کاهش یافت از N10+4/80 کیلوگرم به 7/10+4/80 کیلوگرم(003/0=p) این کاهش وزن همراه با کاهش میزان تری گلیسرید کبد از 14 به 8/3 درصد در سطح خطا 50/0درصد بود بعد از کاهش وزن در حساسیت به انسولین در گلوکز پلاسما و غلظت انسولین پلاسمایکبهبودمشاهده شد (شکل 1در ضمائم ) وافزایش در شاخص حساسیت به انسولین (از8/0+8/1به 4/1+7/3 با سطح خطا 01/0>p)

اثرژنوتیپ PNPLA3 بر روی استئوسیزهپاتیک

محتوی تری گلیسرید کبد همچنین افزایش یافته بود در افرادی از ژنوتیپ GGوCG با آلل RS738409 در PNPLA3که مقایسه شده است با افرادی با ژنوتیپ CC ، با استفاده از مدل غالبیت (002/0=p به وسیله آزمون tاستیودنت 003/0=pبه وسیله آزمون رگرسیون خطی)ومدل افزایش (008/0=p به وسیله تجزیه واریانس و 04/0=p به وسیله رگرسیون خطی ).تنوع در Apoc3 به تنهایی ،pnplA3 به تنهایی و دو نوع ترکیب شده به ترتیب شامل 11،5/6،1/13 درصد از واریانس در بیماری چربی غیر الکلی کبدی شده بود .

مطالعات تاییدی در مردان غیر آسیایی –غیر هندی تبار

مطالعات تاییدی برای 163 مرد تندرست غیر آسیایی –هندی تبار (108نفر سفید پوست ، 26آسیایی ، 14سیاه پوست و 15 نفر اسپانیایی مقاوم (جدول ا و جدول 2 در بخش ضمائم ).گستردگی بیماری چربی غیر الکلی کبد در افراد حامل آللهای مختلف و APOC3نسبت به افراد هموزیگوت بیشتر بود همانند بررسی صورت گرفته در افراد هندی – اسیایی تبار(9درصد در مقابل صفر در صد و 20/0= P) (در شکل1B) به طور مشابه مردان غیر هندی – آسیایی تبار با بیماری چربی غیر الکلی کبد مقاوم با انسولین بودند و شاخص حساسیت به انسولین در مقایسه با افراد غیر آسیایی بدون بیماری چربی غیر الکلی کبد در آنها پایین بود (1+92/2 در مقابل 2/2+93/4 ،01/0=p)

بحث و نتیجه گیری

ما ارتباط بین تنوع ژنتیکی درژنApoc3 و میزان ابتلا به بیماری چربی غیر الکلی و مقاومت به انسولین را مطالعه کردیم .

تنوع ژن Apoc3 مورد مطالعه قرار گرفت (T-455CوC-482T) با تقریبا افزایش 30 درصدی در غلظت آپولی پروتئین c3 در پلاسما ناشتا همراه شده بود، و تقریباً افزایش 60 درصدی در غلظت تری گلیسرید پلاسما ناشتا و افزایش تقریبی فاکتور دو درتریگلیسریدی پلاسما و غلظت استراسید چرب رتینیل بعد از تست های مقاوم به چربی همراه شده بود، 38درصد ازمردان آسیایی – هندی تبار با ژن Apoc3 دارای بیماری چربی غیرالکلی کبد و مقاومت نشان دار به انسولین بودند و افراد فاقد ژن Apoc3 که دارای ژن هموزیگوت وحشی بودند ، این بیماری را نداشتند.این همبستگی در یک گروه مستقل از افراد غیر آسیایی –غیر هندی تبار نیز تایید شده بود.

همچنین ما میزان غلظت تری گلیسرید پلاسما را بعد از تزریق لیپید درون سیاهرگی اندازه گرفتیم ویافتیم که کاهش 46 درصدی در حد مجاز تری گلیسرید پلاسما در افراد حامل Apoc3 در مقایسه با افراد هموزیگوت وجود دارد . این یافته ها کمک کرد که این فرضیه را داشته باشیم که آللهای مختلف Apoc3 افزایش دهنده و سرعت دهنده تری گلیسسرید بالا به وسیله کاهش حد مجازی تری گلیسرید می باشند . این داده ها با نتایج حاصل از مطالعات قبل که در موش های ترانسژنیک آزمایش شده بود دارای مطابقت بود. به همین ترتیب مطالعات اخیر بوسیله pollin و همکاران نشان داد که جهشهای متفاوت درژن c3 آپولیپوپروتئون سبب کاهش سطح تری گلیسرید پلاسما گردیده است و دارای اثرات محافظت کننده در افراد amish می باشد .

روی هم رفته این نتایج پیشنهاد کرد که اشکال مختلف Apoc3 شامل c-482t و

t-455c منجر به افزایش غلظت آپولیپوپروتئین C3 در پلاسما شده است که سبب فعالیت لیپازپروتئین و حد مجازتری گلیسرید می گردد . غلظت ذرات کیلو میکرون معلق افزایش یافته است .که توسط کبد توسط مراحل پذیرنده حرکت می کند .

شواهد قوی نشان داد که بیماری چربی غیر الکلی کبد نقش مهمی درمقاومت انسولین هپاتیک دارد. مطالعات اخیر نشان داده است که غلظت دیاسیل گلیسرول افزایش یافته در سلولهای هیپاتیکی منجر به فعالیت لیپاز پروتئین نوع cو در نتیجه کاهش انتقال انسولین و مقاومت به انسولین هپاتیکی شده است .

به علاوه چرخش معکوس بیماری چربی غیر الکلی کبد به وسیله کاهش وزن متعادل مقاومت به انسولین هپاتیک را منجر گردیده و سرعت می بخشد ، افزایش گلایسمیا را در بیماران نوع دو دیابت .

با مطالعات تکمیلی ما دریافتیم که متعادل کردن کاهش وزن (تقریباً به میزان 6 کیلوگرم )در افراد آسیایی – هندی تبار سبب حذف استئوسیزهپاتیک و بهبود حساسیت بدن به انسولین به عنوان منعکس کننده کاهش گلوگز پلاسما و غلظت انسولین و افزایش شاخص حساسیت به انسولین گردیده است .

ما فهمیدیم که گستردگی الل های مختلف ژن Apoc3 در میان مردان آسیایی –هندی تبار و مردان غیر آسیایی –غیر هندی به طور مشابه است ما پیشنهاد کردیم که فاکتوهای دیگری که سبب افزایش بیماری در بین افراد آسیایی – هندی تبار میشود را مورد توجه قرار دهیم ،به همین ترتیب ما همچنین براساس تنوع مارکری snp rs73849 درژن pnpla3 مردان آسیایی هندی تبار را گروهبندی ژنوتیپی کردیم که نتایج نشان داد این باند با بیماری چربی غیر الکلی کبد دارای همراهی و همبستگی میباشد که علت آن ناشناخته است ما فهمیدیم که ژنوتیپ های GG و CG حاصل از این SNp با افزایش تری گلیسرید در مقایسه با ژنوتیپ های CC همبستگی بالائی دارد .

ما همچنین کسری ازواریانس ایجاد شده توسط ژنهایAPOC3 و PNPLA3 و و یا هردو آنها در ایجاد بیماری چربی غیرالکلی کبد آزمایش کردیم که به ترتیب شامل 11،6.5 و13.1 درصد از واریانس مجموع میباشد.همچنین به نظر میرسد این ژنها دارای اثرات متقابل متقابل نسبت به باشند.با این وجود به نظرمیرسد اشکال مختلف PNPLA3 برخلاف APOC3 فاقد همبستگی با مقاومت به انسلولین باشند.بطور خلاصه ما دریافتیم که تنوع ژن APOC3 با ایجاد بیماری غیر الکلی کبد و مقاومت به انسولین در شاخه های از مردان آسیایی-هندی تبار همبستگی دارد. ما این نتایج را در شاخه ای دیگر از افراد غیر آسیایی-هندی تبار نیز ملاحظه و به تائید رساندیم.


سایت انجمن گرگانیها
برای مطالعه بیشتر به این سایت مراجعه فرمایید

مواد غذایی مفید در بیماری کبد چرب


کبد چرب

منظور از کبد چرب ،رسوب چربی (عمدتاً از چربی های خنثی ) در کبد است که پیدایش آن در افراد چاق ،مبتلایان به دیابت و چربی خون بالا و بی تحرک ، بیشتر دیده می شود . کاهش سریع وزن می تواند این عارضه را در پی داشته باشد .

چاقی عامل مهمی برای بروز بسیاری از بیماری ها و مشکلات در فرد است . به همین دلیل برای پیشگیری از بروز بسیاری از بیماری ها لازم است وزن خود را کاهش دهید .

در حالت عادی امکان رسوب چربی در کبد که یکی از ارکان مهم سم زدایی محسوب می شود وجود ندارد ولی اضافه وزن و چاقی از شاخص های اساسی تجمع و رسوب چربی در غده 5/1 کیلویی بدن (کبد) است .

چربی خون بالا ، دیابت و مصرف برخی داروها مانند کورتن نیز از دلایل بروز بیماری کبد چرب است .

مشکلات کبد چرب:
کبد فرد مبتلا به این عارضه در مقابل رسوب چربی از خود واکنش نشان می دهد که در دراز مدت سبب آسیب کبد می شود .
شیوع این بیماری در زنان به علت کم تحرکی بیشتر است . مهم ترین اصل برای درمان کبد چرب ، برطرف کردن بیماری های زمینه ای ایجاد کننده آن است . اگر پزشک تشخیص دهد که چاقی علت بروز بیماری است ، فرد می تواند با کم کردن حداقل 5 کیلوگرم از وزن خود ، چربی کبد را کاهش دهد و حتی این بیماری را درمان کند .

افراد مبتلا به دیابت هم به دلیل مختل شدن متابولیسم چربی در بدنشان ، مستعد این بیماری هستند که با تجویز داروهای مناسب بهبود می یابند . بسیاری از این بیماران با مصرف آنتی اکسیدان از جمله ویتامین E و مصرف داروی متفورمین ، هم قند خونشان کنترل می شود و هم سوخت و ساز چربی در کبد آنها تنظیم می شود . چاقی آفت سلامت است و برای کنترل آن و بسیاری بیماری های دیگر باید الگوی تغذیه ای ، از غذاهای پرکالری چرب و کم فیبر به سمت غذاهای سالم و تازه تغییر پیدا کند و ورزش و تحرک بدنی جزء برنامه روزانه افراد قرار بگیرد .

80 درصد بیماری های عروق کرونر قلب ، 60 درصد موارد دیابت ، یک سوم سرطان ها و بسیاری از بیماری ها و مشکلات دیگر با داشتن رژیم غذایی سالم ، حفظ وزن در حد طبیعی و فعالیت بدنی مناسب و مستمر قابل پیشگیری است .
چی بخوریم و چی نخوریم ؟

غذاهای مضر برای جلوگیری از آسیب دیدن کبدتان ، از خوردن غذاهای زیر اجتناب کنید :
چای ، سرخ کردنی ، غذاهای چرب و پر حجم ، سیر داغ ، پیاز داغ ، آب همراه غذا ، دوغ همراه غذا ، تخم مرغ ، تنقلات شور ، دارو ، پفک ، یخمک ، روغن سرخ کردنی ، شیرینی ، غذای فریز شده ، نمک زیاد ، ترشیجات ، رب ، سس و...

غذاهای مفید برای کبد :
آب ( روزی 6 لیوان آب که حتماً باید نیم ساعت قبل از غذا و دو ساعت و نیم بعد از غذا نوشیده شود . ) ، میوه جات ، لیمو ترش ، روزی 4-5 واحد سبزیجات ، ترشیجات طبیعی ( مثل زرشک یا شاتوت که بهترین دارو است .) انواع مرکبات ، غلات سبوس دار .

اثر مداخله تغذیه ای 6ماهه بر بیماری کبد چرب
هدف : در این مطالعه محققین به ارزیابی اثر درمان تغذیه ای به عنوان یک درمان انحصاری بر مقاومت به انسولین ، پارامترهای بیوشیمیایی سندرم متابولیک و درجات بیماری کبد چرب پرداختند .
روش :31بیمار مبتلا به بیماری کبد چرب تحت رژیم غذایی با کاهش 500تا1000 کالری در روز قرار گرفتند که حاوی 15%پروتئین، 55% کربوهیدرات و 30% چربی بود . افراد رژیم غذایی را به مدت 6ماه دنبال کردند . در آغاز و اتمام 6ماه ، درجات بیماری کبد چرب و چاقی احشایی مورد ارزیابی قرار گرفتند در انتهای مطالعه افراد به دو گروه متعد به برنامه(گروه1) و غیرمتعهد به برنامه(گروه 2) تقسیم شدند که این تقسیم بندی به ترتیب براساس کاهش وزن بیش و یا کمتر از 5% از وزن اولیه بود .

نتایج :17 بیمار به عنوان در گروه 1 و 14 بیمار در گروه 2 قرار گرفتند . در گروه 1 در کنار کاهش معنادار در نمایه توده بدن و نسبت دورکمر به باسن و نیز دیگر پارامترهای آنتروپومتری ، بهبود معناداری نیز در هموستاز مقاومت انسولینی ، چربی احشایی و چگالی کبد و افزایش در HDL سرم دیده شد . این دسته از بیماران کاهش معناداری در دریافت انرژی تام و چربی تام و چربی اشباع داشتند .
نتیجه گیری : مداخله تغذیه ای یه عنوان یک درمان انحصاری با کاهش حداقل 5% از وزن اولیه در درمان بیماری کبد چرب موثر میباشد . همچنان همان شعار همیشگی: به منظور سلامتی و رهایی از بیماری ، وزن اضافه خود را کاهش دهید .
Reference: Nutrition
Volume 26, Issues 11-12, November-December 2010, Pages 1094-1099


تغذیه مناسب برای سلامت كبد
كبد عضوی بسیار حیاتی برای بدن است. این عضو با وزن تنها 5/1 كیلوگرم ۵۰۰ كار متفاوت انجام می دهد كه مهمترین وظیفه آن سوخت و ساز پروتئینها و كربوهیدرات ها و چربیهاست. كبد همچنین عمل ذخیره سازی و فعال سازی ویتامینها و مواد معدنی را انجام می دهد؛ تولید صفرا می كند كه برای هضم و جذب چربیها لازم است؛ آمونیاك را كه بسیار سمی است (با تبدیل به اوره) از خون پاك و سم زدایی می كند؛ انواع پروتئینهای خونی و شاخصهای انعقادی در كبد ساخته می شود .

كبد همچنین استروئیدها را متابولیزه می كند، داروها و الكل را از خون پاك می كند، و باكتریها و مواد زاید را از خون میگیرد؛ و تقریبا ۱۵۰۰سی سی خون در دقیقه از كبد عبور می كند.

اگر كبد فردی را برداریم، فرد ظرف ۲۴ ساعت می میرد؛ با این حال انسان می تواند با 10 تا 20 درصد كبد خود زنده بماند.

كبد بیشترین سهم مصرف انرژی پایه را نیز به خود اختصاص می دهد. (۲۹% انرژی پایه).

مواردی كه به كبد آسیب می رساند عبارت است از:

۱- خوردن زیاد

۲- بد خوردن؛ مثلا خوردن زیاد محصولات تهیه شده از آرد تصفیه شده، غذاهای آماده، شكر زیاد، چیپس، ...

۳- برنامه غذایی كم پروتئین، پر كربوهیدرات، پرچربی؛ بخصوص برنامه غذایی سرشار از چربیهای اشباع و روغنهای هیدروژنه

۴- موادی همچون الكل، سیگار، كافئین، تئوبرومین ...

۵- انواع داروهای خوراكی مثلا قرصهای ضد بارداری

۶- افزودنیهای مواد غذایی

توصیه های تغذیه ای برای سلامت كبد :

- از نیكوتین، الكل، كافئین، گوشت قرمز، قند ساده، غذاهای سرخ شده، كمتر استفاده كنید.

- از منابع غذایی پتاسیم بیشتر استفاده كنید؛ مثل موز، كشمش، آلو، بادام، انواع سبزیجات.

-آب زیاد بنوشید؛ سعی كنید هر ساعت مقداری آب بخورید.

- سبزیجات خام بیشتر مصرف كنید.

- آب هویج و آب چغندر بیشتر مصرف كنید.

-روغن مایع مصرف كنید و خوردن از كره و مارگارین و روغن جامد و دنبه اجتناب كنید.

- ویتامین «کا» برای جلوگیری از سیروز كبدی مفید است.

- از مصرف زیاد ویتامین «آ» پرهیز كنید، بدین منظور نباید روغن كبد ماهی زیاد مصرف كنید. بهتر است كه از منابع حاوی پیش ساز ویتامین «آ» (بتاكاروتن؛ مانند هویج، زردآلو، طالبی، …) استفاده كنید.

- هرگز مرغ و ماهی و گوشت خام یا نیمپز نخورید؛ زیرا خطر شدید عفونت با باكتریها و پارازیت ها و … را به همراه دارد.

-لیمو یكی از بهترین دوستان كبد است؛ بیشتر لیمو بخورید.

- کوآنزیم «Q10» به رساندن اكسیژن به كبد كمك می كند.

- لسیتین از تجمع چربی در كبد جلوگیری می كند.

- از ملین های قوی استفاده نكنید؛ اما همیشه هم از بروز یبوست جلوگیری كنید.

سایت نوین

فیزیولوژی کبد انسان

كبد بزرگترين وپركارترين غدة بدن است.جگر (كبد ) در زير ديافراگم وسمت راست شكم قراردارد.شيارهايي جگررابه چهار لوب تقسيم مي كندكه لوب راست بزرگترين لوب است.سياهرگ باب خون تيرة معده-روده وطحال ولوزالمعده رابه جگر مي آورد .سه سياهرگ فوق كبدي خون جگر رابه بزرگ سياهرگ زيرين مي ريزند.بهترين اعمال فيزيولوژيك كبد عبارت است از :

1- ترشح صفرا:

صفرا چندين نقش دارد:

الف) ذرّات بزرگ چربي غذا رابه ذرّات بسيار ريز تبديل ميكند تا بتواند موردحملة ليپاز لوزامعده قرار گيرد.

ب) به انتقال فرآورده هاي   نهايي چربيهاي هضم شده به غشاي مخاطي روده وجذب آنها از طريق اين غشاء كمك ميكند.

ج) صفرا به عنوان يك وسيله براي دفع چندين فرآورده زائد مهم از خون عمل ميكند اين مواد به ويژه شامل بيليروبين  حاصل از انهدام هموگلوبين و مقادير زياد كلسترول ساخته شده توسّط سلولهاي كبدي هستند. املاح صفراوي ميسل تشكيل ميدهند و ميسلها  قدرت حمل مواد را دارند.

د) صفرا حالت قليايي دارد و باعث خنثي كردن حالت اسيدي شيره معده مي شود . اين كار باعث ميشود تا براي كار آنزيمهاي لوزالمعده كه در گوارش غذا نقش اصلي دارند شرايط مناسب فراهم آيد .

2-عمل مخزني كبد: كبد يك اندام قابل اتساع است لذا مقادير زياد خون ميتواند در رگهاي خوني آن ذخيره شود به طوري كه در موارد زياد بودن حجم خون به عنوان يك مخزن خوني با ارزش عمل ميكند و در مواقع كاهش حجم خون مقداري خون اضافي در اختيار بدن قرارمي دهد.

3-تشكيل لنف دركبد: دركبدمقدارزيادي لنف تشكيل مي شوددرواقع حدوديك دوم لنف تشكيل شده دربدن درشرايط استراحت دركبد توليدمي شود.

4-سيستم ماكروفاژي كبدي: دركبدماكروفاژهاتوليدمي شوند. سلولهاي ماكروفاژي كبدراسلولهاي كوپفر مي گويند.اين سلولهاباعث پاك كردن وتميزكردن خون وباعث تقويت دستگاه ايمني بدن مي شوند.يكي ازكارهاي مهم سلولهاي كوپفرازبين بردن باكتريهاي موجوددرخون است كه اين كارراباروش فاگوستيوزانجام مي دهند.همچنين باعث پاكسازي خون ازسلولهاي مرده وبقاياي بافتي مي شوند وتوليدكننده اينتركولين  Iنيزبوده كه اين ماده بااثربرهيپوتالاموس باعث بروزتب مي شود-ماكروفاژهادرايمني اكتسابي هم دخالت دارند (ايمني همورال وايمني سلّولي )

5-متابوليسم هيدراتهاي كربن كه شامل اين موارداست

الف) ذخيره گيلكوژن ب)تبديل گالاكتوزوفروكتوزبه گلوكز ج) گلوكونئوژنزكبدبه ويژه براي حفظ غلظت گلوكزخون درحدطبيعي اهميت دارد به طوري كه مازادگلوكزراازخون گرفته وذخيره مي كندوسپس هنگامي كه غلظت گلوكزخون شروع به كاهش مي كند گيلكوژن ذخيره شده رابه گلوكزتبديل كرده وآن رابه خون بازمي گرداند.گلوكونئوژنردركبدنيزدرحفظ غلظت گلوكزخون درحد طبيعي دخالت دارد.اين فرايندوقتي غلظت گلوكزخون به زيرحدطبيعي سقوط كندانجام مي شود.درچنين مواردي مقاديرزيادي اسيدهاي آمينه و تري گليسريدها به گلوكزتبديل مي شود تا گلوكز خون به حدطبيعي برسد.

6-متابوليسم چربي: اگرچه متابوليسم چربي مي تواند دراكثرسلولهاي بدن انجام شودبرخي ازجنبه هاي متابوليسم چربي عمدتأ دركبدانجام مي شود .اين مواردعبارتنداز:الف) سرعت زياداكسيداسيون اسيدهاي چربي  براي تامين انرژي ب) سنتزمقاديرزيادكلسترول وفسفوليپيدها ج) توليدليپوپروتئينها د)تبديل مقاديرزيادهيدراتهاي كربن وپروتئينها به چربي براي آزادكردن انرژي ازچربيهاي خنثي ابتداچربي به اسيدهاي چرب وگليسرول تجزيه مي شودآنگاه اسيدهاي چربي به استيل دوكربني تجزيه مي شود كه استيل كوآنزيم Aراتشكيل داده واستيل كوآنزيم Aدرميتوكندري واردچرخه اسيدسيتريك شده واكسيدگرديده ومقدارزيادي انرژي توليدمي شود.حدود80%درصدكلسترول ساخته شده دركبدبه املاح صفراوي تبديل مي شود .فسفوليپيدهاوكلسترول توليد  شده در كبد براي تشكيل غشاهاوساختمانهاي داخل سلولي استفاده مي شود.

7-متابوليسم پروتئينها: شامل اين  فرآيندها مي باشد .

الف) دز آميناسون اسيدهاي آمينه
ب)تشكيل اوره براي حذف آمونياك از مايعات بدن
ج) تشكيل پروتينهاي پلاسما
د) ساخت برفي اسيدهاي آمينه به طوري كه اسيدهاي آمينة غير ضروري دركبد توليد مي شود .

قبل از اينكه اسيدهاي آمينه بتوانند براي توليد انرژي مصرف شوند يا قبل از اينكه بتوانندبه هيدراتهاي كربن ياچربيها تبديل شوندبايد دزآمينه شوند .  تشكيل اوره به وسيلةكبد آمونياك را ازمايعات بدن خارج مي كند.اگر كبد نتواند اين عمل را انجام دهد غلظت آمونياك پلاسما به سرعت بالا رودومنجر به اغماي كبدي ومرگ ميشود .

8-ذخيرة ويتامينها: ويتاميني كه با بيشترين مقدار دركبد ذخيره ميشود ويتامين  Aاست . امّا مقاديرزياد ويتامين   Dو B12هم دركبد ذخيره مي شود.

9 – نقش كبد در انعقاد خون: كبدقسمت زيادي از مواد مورد استفاده درانعقاد خون راتوليدمي كنداين مواد عبارتند از فيبرينوژن-پروترومبين-گلوبولين- فاكتورهاي هفت وهشت . براي توليدبرخي ازاين پروتينها    ويتامين  K   لازم است .

10-ذخيرةآهن: به غير از آهن موجود درهموگلوبين خون بيشترين قسمت آهن بدن به شكل فريتين در كبدذخيره مي شود .سلولهاي كبدي داراي مقدار زيادي پروتئين موسوم به آپوفريتين هستند كه قادر به تركيب با آهن است .به اين صورت كه وقتي آهن به مقدار زياد در مايعات بدن مي شود وجود دارد با آپوفريتين تركيب شده وفريتين تشكيل ميدهدودرسلّولهاي كبدي ذخيره مي شود. وقتي آهن موجود در مايعات بدن به سطح پاييني مي رسدفريتين آهن آزاد ميكند .

11-حذف يا دفع داروها وبرخي هورمونها- كبد توانايي ازسميّت انداختن بسياري از داروهاي مختلف شامل سولفوناميدها- پني سيلين- آمپي سيلين واريترومايسين رادارد. همچنين چند هورمون ترشح شده ازغدددرون ريز شامل تيروكسين وكلية هورمونهاي استروئيدي از قبيل استروژن- كورتيزول وآلدوسترون در كبد يا دچار تغيير شكل شيميايي شده يا دفع مي گردند.آسيب به كبد مي تواند باعث تجمّع  بيش از حدّ اين هورمونها درمايعات بدن شود . يكي از راههاي عمدة دفع كلسيم از خون ابتدا ترشح آن توسطّ كبد به داخل صفرا وعبور آن از روده ودفع به داخل مدفوع است.

12-تنظيم فشار اسمزي وغلظت خون = يكي از پروتئينهاي پلاسما كه دركبد توليدمي شود آلبومين است كه در ايجاد وتنظيم فشار اسمزي خون دخالت دارد.

13- نقش  كبد درجذب مواد غذايي: قندها- اسيدها ي آمينه- آب- نمكها و ويتامينها وارد شبكةمويرگهاي خوني پرزهاي رودة باريك مي شود و سپس اين مواد وارد سياهرگهاي كوچك پرزهاي روده باريك مي شود اين سياهرگهاي كوچك به سياهرگهاي بزرگتر
مي پيوندندوسر انجام اين مواد از طريق سياهرگ باب وارد كبد مي شوند. دركبد اين موادتغيير وتبديلات لازم رامي يابندوسپس بنا به احتياج بدن به خون وارد شده وتوسّط گردش عمومي خون به همةنقاط بدن مي رسد .در واقع كبد به عنوان يك انباروتنظيم كننده وپخش كنندة مواد غذايي جذب شده است.

14-تثبيت دماي بدن : دركبد واكنشهاي شيميايي زيادي انجام مي شود.بسياري
از اين واكنشها مقداري انرژي به صورت گرما ازخود رها مي سازند.گرماي توليدشده از
راه گردش خون به تمام بدن توزيع مي شود اين عمل نقش عمده اي در ثابت نگه داشتن دماي بدن به عهده دارد.

15-تنظيم هورموني = هورمون رشد بركبد اثركرده وسبب ترشح هورمون سوماتومدين
مي شود.سوماتومدين از يك طرف برغدّةهيپوفيزوازطرف ديگربرهيپوتالاموس اثركرده و باعث مهارترشح هورمون رشدازهيپوفيز وهورمون آزادكنندة هورمون رشداز هيپوتالاموس مي شود. هورمون رشدمستقيماً بررشداستخوان وغضروف  اثر ندارد بلكه اين هورمون سبب ترشح سوماتومدين ازكبدشده واين مادهّ براستخوان وغضروف اثر كرده وموجب رشد آنها مي شود.همچنين سوماتومدين براي تشكيل كلاژن لازم است.

منابع:

1-فيزيولوژي پزشكي ترجمه دكتر فرخ شادان.

2-فيزيولوژي- دكتر احمد رستمي.

3-فيزيولوژي بدن انسان ترجمه حسين دانشفر.

4-مروري بر بيماريهاي شايع كبد ومجاري صفراوي- دكتر هوشنگ دانشگر.

5-زيست شناسي عمومي- هيئت مؤلفّان.
تهیه: ناصر مستقیمی