**** ژنتیک و مسایل مربوط به آن ****

[Dr.Akhavan]

  ژنتيك در بروز سرطان  



سرطان هاي پروستات و سينه از جمله شايع ترين سرطان ها به ترتيب در مردان و زنان است و هرسال موجب مرگ عده زيادي از افراد مي شود .

در هر دو اين سرطان ها با توجه به كارا نبودن درمان هاي موجود بهترين راه آن است كه با استفاده از روش هاي غربالگيري بيماري ها در مراحل ابتدايي بروز تشخيص داده شوند و تحت درمان قرار گيرند.

مجموعه اطلاعات جديد درباره نقش ژنتيك در بروز سرطان هاي سينه و پروستات نشان مي دهد, در صورت بروز سرطان در يكي از افراد خانواده احتمال آنكه مواردي از سرطان در ديگر اعضاي خانواده به وقوع بپيوندد يااز قبل وجود داشته باشد , بيشتر است.

مردان امريكايي آفريقايي تبار كه دچار سرطان پروستات هستند, بيش از ديگران ممكن است در سابقه فاميلي شان سرطان پروستات و سينه يافت شود.

محققان توصيه مي كنند براي تشخيص سريع تر سرطان , به سابقه خانوادگي بروز سرطان ها در آن خانواده توجه شود.

به ويژه در برخي از گروه هاي نژادي نظير سياه پوستان نقش ژنتيك در بروز سرطان ها محرزتر است

[osilatoria]

البته شیوه هایى براى درمان آلرژى که از همین اصول استفاده مىکند وجود دارد اما با این که این شیوه ها میتواند کاملا موثر باشد اما گاه عوارض جانبى جدى به همراه دارد. پژوهشگران دانشگاه وین به کمک مهندسى ژنتیک موفق شده اند ضمن حفظ تاثیراین شیوه هاى درمانى ،عوارض جانبى آنها را حذف کنند. آنها همچنین نمونه هایى از سایر مواد الرژى زا را ساخته اند و قصد دارنداین مساله را که آیا این مواد نیز به عنوان واکسن قابل استفاده هستند یا خیر ،بررسى کنند.

منبع:دانشنامه رشد

آره دیگه هرکار هم که بکنن باید از همین اصل سرکوب سیستم ایمنی استفاده بشه چون آلرژی یک پاسخ نا به جای سیستم ایمنی در برابر عوامل خارجی است که از اون به خودایمنی یاد می شود . مسئله ای که در اینجا مطرح هست اینه که همونطور که این واکسن ها سیستم ایمنی رو در برابر عواملی مثل گرده گل(آلرژن ها) سرکوب می کنند در برابر عوامل بیماری زا نیز به طبع اون تضعیف می کنند که خیلی خطر ناک هست .

[Dr.Akhavan]

osilatoria, عزيز
اين پاسخ آلرژي به گرده ها - پاسخ خودايمني و يا اتوايميون نيست
و نظر شما كاملا درست است كه اين واكسنها در افراد معدودي كاربرد خواهد داشت چون به راحتي افراد مبتلا به عفونتهاي ريوي ميشوند كه نتايجش بسيار بدتر از آسم خواهد بود

[Dr.Akhavan]

  در درمان بيماري‌هاي چشمي به كمك سلول‌هاي بنيادي در منطقه پيشگام است  



با تلاش محققان سلول‌هاي بنيادي و متخصصان چشم پزشكي كشور، امكان درمان برخي از اختلالات چشمي به كمك سلول‌هاي بنيادي در كشور فراهم شد، از اين رو ايران در اين زمينه يكي از پيشگامان در منطقه است.

دكتر«برادران رفيعي»چشم پزشك و فوق تخصص پيوند قرنيه و بيماري‌هاي سطح چشم در اين باره به خبرنگار خبرگزاري دانشجويان ايران(ايسنا) واحد علوم پزشكي ايران، گفت: بيمارستان لبافي نژاد با همكاري پژوهشكده رويان جهاد دانشگاهي و بانك فرآوري اعضاي پيوندي ايران از چندي پيش درمان برخي اختلالات چشمي را به روش پيوند سلول‌هاي بنيادي آغاز كرد كه تا به امروز 24 بيمار تحت درمان به اين روش قرار گرفته اند.
وي با اشاره به اينكه در درمان اين بيماران تا 80 درصد موفق بوده ايم، افزود: پيوند سلول‌هاي بنيادي به چشم در سه حالت انجام مي‌شود يكي در مواردي كه كاهش ديد دو طرفه است؛ سلول‌هاي بنيادي از جسد به بيمار پيوند زده مي‌شود و در مواردي با كاهش ديد يك طرفه، مستقيما سلول‌هاي بنيادي از چشم سالم فرد بيمار به چشم ديگرش پيوند زده مي‌شود ويا همين سلو‌ل‌هاي بنيادي پس از كشت به چشم بيمار پيوند زده مي‌شود.
دكتر رفيعي با اشاره به اينكه پس از عمل جراحي در صورتي كه نياز به پيوند قرنيه باشد اين عمل جراحي نيز انجام ‌مي‌شود، افزود: در بيمارستان لبافي‌نژاد به عنوان نخستين مركز چشم‌پزشكي كشور تا كنون 10 مورد عارضه چشمي دوطرفه و 14 مورد عارضه كاهش ديد يك طرفه به روش پيوند سلول‌هاي بنيادي تحت درمان قرار گرفته اند.
وي در پايان خاطر نشان كرد: تيم پزشكي بيمارستان لبافي نژاد با همكاري محققان سلول‌ها ي بنيادي پژوهشكده رويان تلاش دارند تا هر ماه يك بيمار را به اين روش تحت درمان قرار دهند.

[Dr.Akhavan]

  ژن جديدى كه مى‏تواند در بروز ديابت مؤثر  


محققان ژن جديدى را شناسايى كرده‏اند كه مى‏تواند در بروز ديابت نقش مهمى ايفا كند.
به گزارش سرويس علمى آريا، ديابت يكى از بيمارى‏هاى بسيار شايع در بسيارى از جوامع محسوب مى‏شود و با انكه عوامل زيادى اعم از وراثتى و محيطى در بروز آن دخيل شناخته شده اند، هنوز همه عوامل مؤثر شناسايى نشده‏اند.
به نوشته پايگاه اينترنتى دانشگاه بن در المان، پژوهش‏ها نشان مى‏دهند وراثت نقش قابل توجهى در بروز اين بيمارى دارد و در صورت وجود انواع خاصى از ژن‏هامى‏توان انتظار داشت كه در يك فرد خاص در آينده بيمارى ديابت بروز كند.
محققان دانشگاه بن نوعى پروتئين را در درون سلول شناسايى كردند كه بسيار شبيه انواعى از مولكول‏هابه نام سيتوكين عمل مى‏كند و نقش مهمى را در سوخت و ساز مولكول انسولين دارد به نحوى كه مى‏تواند مقادير قند خون را در حد قابل توجهى تغيير دهد.
اين پروتئين بسته به اينكه ژن مورد نظر در سلول فعال باشد يا بر اثر جهش ژنى غير فعال شده باشد تأثيرى كه بر سوخت و ساز انسولين مى‏گذارد متفاوت است

[Dr.Akhavan]

  سلولی جدید در ترمیم  



سلولهای کشت داده شده در محیط کشت مصنوعی که جهت ترمیم بافت آسیب دیده استفاده میشود با سلولهای بافت طبیعی متفاوتند.درمان سلولی ممکن است موفقیت آمیز باشد اما بافت افزوده شده ممکن است کار آیی غضروف ترمیم شده را از وضع اولیه هم کمتر کند.روش جدید ابداع شده که در آن سلولهای اولیه به سلولهای کشت داده شده افزوده میشوند این سلولها چون هنوز تشکیل غضروف را به خاطر دارند در نتیجه درمان سلولی غضروف را بسیار بهبود می بخشند.به دلیل نوع ماتریس سلولی غضروف خصوصیات ویژه و منحصر به فردی دارد.

پروتئو گلیکانهایی درون این ماتریس قادر به پیوند دادن با آب هستند .وقتی غضروف تحت فشار باشد این آب به بیرون رانده میشود و با برداشته شدن فشار دوباره آب به به درون ساختار غضروف مکیده میشود که وژگی منحصر به فردی است .در روش فعلی سلول درمانی سلولهای جدا سازی شده از بیوپسی سه هفته کشت داده شده و سپس به زیر یک قطعه غشاء سلولی تزریق میشوند سلولها با تشکیل بافت غضروفی ضایعه را ترمیم می کنند.در کاربرد بالینی هر چند این روش موثر است اما سلولها قادر به ایجاد ساختار ماتریس مطلوب که در تداخل سلول به سلول لازم است نیستند در یک تحقیق روشهای محتمل تحریک این سلولها به تشکیل ماتریس بررسی شده است به عنوان مثال سلولهای کشت شده را با سلولهای اولیه که هنوز کشت داده نشده اند مخلوط کرده که امکان تداخل بین این دو را فراهم میکند که له این ترتیب ماتریس تشکیل میشود این روش چیزی بیش از ایجاد محیط ایده آل بوده و به نوعی ایجاد تداخل سلولها با یکدیگر است که آنها را فریب داده منجر به تشکیل ماتریس میشود.هر چند پاسخ در این شیوه در حد مهندسی بافت in vitro علی است اما تا کار برد بالینی راه طولانی باقی مانده است این سلولها باید با تکنیکهای مهندسی بافت بر یک داربست وارد شوند و در محیط In vivo رشد داده شود.

[External Link Removed for Guests]

[gigi64]

خود ترمیمی ژنتیکی ،‌ امیدی برای درمان آتروفی نخاعی
متخصصان ژن درمانی می گویند راهی را برای واداشتن سلولها به ترمیم خودشان یافته اند.در این روش مکانیسم های اصلاحی خود سلولها بکار گرفته می شوند.

به گزارش بی بی سی ، محققان آلمانی نشان داده اند دارویی وجود دارد که می تواند عملکرد یک ژن را در بیمارانی با یک وضعیت ناتوان کننده ژنتیکی ، تحت تاثیر قرار دهد.
در این تحقیق آتروفی عضلانی نخاعی(‌SMA) که یک بیماری ژنتیکی نسبتا شایع است و منجر به مرگ نوزادان می شود مورد بررسی قرار گرفت.

در این بیماری به علت دژنراسیون اعصاب حرکتی در طناب نخاعی ،‌ فرد دچار ضعف عضلانی و آتروفی پا ، ‌دست و تنه می شود. در بیماران SMA ژن نورون حرکتی بنام SMN1 حذف می شود اما یک کپی از آن SMN2 وجود خواهد داشت. اما این تنها حدود 10 درصد پروتئین سالم را ایجاد می کند که برای جلوگیری از بیماری ها کافی نیست.

شدت بیماری SMA تحت تاثیر تعداد ژ‍ن های SMN2 که طبیعتا بین یک تا چهار عدد متغیرند ، ‌قرار دارد. هر چه کپی بیشتری از ژن وجود داشته باشد برای بیمار بهتر است.
اکنون محققان دارویی بنام والپورات که برای درمان صرع بکار می رود را مورد بررسی قرار داده اند. مشخص شده این دارو میزان DMA را در بافت مغز افزایش می دهد.


جام جم

[Mr.Amirhessam]

تیمی از دانشمندان به سرپرستی آمریکا جهش دو ژن تازه کشف شده را عامل بروز سندرم "کورنلیا دی لانگ" که نوعی عقب ماندگی ذهنی است و از هر 10 هزار کودک یک نفر را مبتلا می کند، معرفی کردند.
به گزارش خبرگزاری مهر، این تیم به سرپرستی دکتر "ایان کرانتز" از بیمارستان کودکان فیلادلفیا با انجام تحقیقی دریافتند: جهش این دو ژن باعث بروز عقب ماندگی ذهنی می شود بدون اینکه علائم مشخص صورتی یا نقص اعضا از جمله نداشتن دست و انگشتان را که نشانی از موارد کلاسیک سندرم "دی لانگ" است، به همراه داشته باشد.

این دو ژن نقش مهمی در نمو نوزاد در مراحل اولیه تولد ایفا می کنند و در صورت جهش به بروز نارسایی های مغزی می انجامند.
به گفته "کرانتز" یکی از متخصصان رشته ژنتیک کودکان، نتایج آزمایشات نشان داد: احتمالا این دو ژن در زیرمجموعه ای از بیماران مبتلا به عقب ماندگی ذهنی جهش می یابد بدون اینکه طیف وسیعی از علائم مشخص برخی بیماری ها همچون سندرم "کورنلیا دی لانگ" را نشان دهد.

این تحقیق به همت محققان 10 موسسه پزشکی در آمریکا، اسپانیا، بلژیک، استرالیا، دانمارک، کانادا و ایتالیا انجام شد و نتیجه آن در نشریه آن لاین "ژنتیک انسانی" انتشار یافت.

[Dr.Akhavan]

  ژن عامل اوتیسم توسط پژوهشگران  



پژوهشگران فرانسوی موفق به کشف یک ژن جدید شده اند که با بروز اوتیسم ارتباط دارد.اوتیسم یک نا توانی ذهنی است که علل بروز آن هنوز نا شناخته مانده است و فرد مبتلا در بر قراری ارتباط معمولی با دیگران نا توان است.

به گزارش خبر گزاری فرانسه از پاریس محققان با بررسی پنج کودک اوتیسمی در یافتند همه آنها دچار نقص در ژنه Shank3هستند . این ژن مسئول ایجاد ارتباطاتی در مغز است که در یادگیری زبان اهمیت دارد بارزترین علائم اوتیسم،مشکل ایجاد ارتباط و گفت و گو با دیگران و وسواس شدید است.

توماس بورژرون سرپرست این تحقیق گفت:تحقیق موسسه پاستور نقش حیاتی این ژن در تمام موارد اوتیسم نقش ندارد اما میتواند اختلالات ارتباطی که مهم ترین موانع اجتماعی بر سر راه بسیاری از مبتلایان است را توضیح دهد.این مطالعه بر روی پنج بیمار از سه خانواده انجام شد که به نشانگان اوتیسم یا آسپرگر مبتلا بودند.

نشانگان آسپرگر یک اختلال اوتیسم است که بیشتر علایم اوتیسم را دارد اما مشکلات ارتباطی در آن شدت کمتری دارد.بیماری آسپرگر از هر ۲۰۰کودک یکی را مبتلا میکند و پسران چهار برابر دختران به آن مبتلا میشوند.

این گروه از محققان در سال ۲۰۰۳نیز به وجود نقص در ژن Shank3 پی برده بودند. این ژن پروتئین های ضروری برای ایجاد سیناپس را تولید میکند.

محققان متوجه درجات مختلف حذف در این ژن شدند این تحقیق با همکاری موسسه خدمات روانپزشکی اینسرم در پاریس و دانشگاه گوتنبرگ انجام شده است.اوتیسم تا قبل از سه سلگی ظاهر نمیشود با این حال این بیماری در ۱۸ماهگی نیز قابل تشخیص است.

کودکان اوتیسمی سراسر عمر خود در کسب مهارتهای اجتماعی و تواناییهای ارتباطی مشکل دارند و خانواده آنها در مراقبت از آنها بار سنگین مالی و عاطفی را متحمل میشوند.

آمارها نشانگر افزایش این بیماری در جهان است.بر اساس اعلام انجمن اوتیسم آمریکا میزان ابتلا به اوتیسم سالیانه ۱۰تا۱۷درصد افزایش می یابد .

علت اوتیسم نا شناخته است.سالها مطالعه صرف شناسایی علت ژنتیکی این بیماری شده است.

ادعای برناردیملند پژوهشگر اوتیسم در آمیکا که علت افزایش اوتیسم را واکسنهایی می دانست که در دوران کودکی تزریق می شود ،جنجال هایی را در محافل علمی مطرح کرد.

این تحقیق در شماره اینترنتی نشریه "نیچر ژنتیک " منتشر شده است.


منبع : وبلاگ dna

[ganjineh]

پس از 141 سال پژوهشگران گزارش كردند كه سرانجام يكي از ژن‌هايي را كه كشيش اتريشي گرگور مندل در آزمايش‌هاي پيشگامانه‌ي خود بررسي كرد، شناسايي كرده‌اند؛ همان آزمايش‌هايي كه به بنيان‌گذاري قانون‌هاي بنيادي ژنتيك انجاميد و ژن‌ تعيين‌كننده‌ي رنگ دانه‌ي نخود در آن‌ها اهميت زيادي داشت.

يك گروه پژوهشي توالي ژني را شناسايي كرده است كه در چند گونه نخود مشترك است و باعث مي‌شود كه يك مولكول رنگيزه‌اي سبزرنگ تجزيه شود و دريافتند كه اين توالي با ژن مورد نظر مندل همخواني دارد. اين سومين ژن از هفت ژن مندل است كه پژوهشگران از آغاز دهه‌ي 1990 ميلادي، يعني پيش از آغاز به كار طرح ژنوم جاندران، كار شناسايي آن‌ها را آغاز كردند.

اگر تا كنون در يك كلاس زيست‌شناسي بوده‌ايد، ممكن است تصوير چهره‌ي مندل را نزديك گياهان نخود به ياد آوريد كه از نظر رنگ(سبز يا زرد) و شكل دانه(چروكيده يا صاف) و بلندي و كوتاهي ساقه با هم تفاوت دارند. او با محاسبه‌ي نسبت اين صفت‌ها در چند نسل از گياهان نخود دريافت كه اين ويژگي‌ها از عامل‌ها دوتايي بر مي‌خيزد كه اكنون آن‌ها را ژن مي‌ناميم. همچنين، دريافت كه اين عامل‌ها دوتايي به طور تصادفي بين زادگان تقسيم مي شوند و جورشدن آن‌ها از يكديگر مستقل است.

اما پژوهشگران هرگز دراين انديشه نبودند كه توالي ژن مندلي رنگ دانه را روشن كنند، زيرا ژنوم نخود به اندازه‌اي بزرگ است كه به چنگ آوردن اين توالي بسيار دشوار است. پژوهشگران مي‌خواستند توالي ژني را شناسايي كنند كه باعث مي‌شود گونه‌اي از چمن(Festuca pratensis) در خشكي و ديگر شرايط نامساعد همچنان سبز بماند. آن‌ها دريافته بودند كه اين چمن به اين دليل سبز مي‌ماند كه توان شكستن رنگيزه‌ي سبز را ندارد.

خوشبختانه گياه فستوكا و گياه برنج از نظر ژنتيكي بسيار مانند هم هستند و ژنوم برنج نيز تعيين توالي شده است. از اين رو، پژوهشگران با مقايسه‌ي ژنوم اين دوگياه توانستند قطعه‌اي از كروموزم فستوكا را شناسايي كنند كه ژن مرتبط با تخريب نشدن رنگيزه‌ي سبز در آن است. هنگامي كه آن‌ها اين قطعه از ژنوم فستوكا را به گياه آرابيدوپسيس(Arabidopsis thaliana) وارد كردند، دريافتند كه اين گياه نيز سبزي خود را از دست نمي‌دهد. سپس، نشان دادند اين قطعه از ژنوم با همان ژن مندلي سبزي دانه ارتباط دارد. گزارش اين پژوهش در مجله‌ي Science چاپ شده است.

منبع:

ScientificAmerican.com, January 05, 2007

[gigi64]

جام جم آنلاين: متخصصان علم ژنتيك در امريكا مي گويند ارتباط بين ژنتيك و بهره هوشي را تاييد مي كنند. به گزارش ساينس ديلي محققان دانشگاه واشنگتن مستدل ترين مدارك را ارائه كرده اند مبني بر اينكه يك ژن كه راههاي سيگنال دهنده در مغز را فعال مي كند به نوعي بر بهره هوشي تاثير مي گذارد.

بر اين اساس اين محققان ارتباط بين ژن CHRM2 و عملكرد هوش كه نشان دهنده توانايي شخص براي سازماندهي منطقي امور است ، را تاييد كرده اند.
البته به گفته محققان يك ژن خاص براي هوش در نظر گرفته نشده بلكه ژني وجود دارد كه در برخي فرآيند هاي مغزي دخالت كرده و تغييرات خاص در اين ژن به نظر مي رسد بر بهره هوشي يا IQ تاثير گذارد. اما اين ژن منفرد مشخص كننده تفاوت بين افراد با هوش كم هوش را توجيه نمي كند.
در واقع تغييرات مختلف ژن CHRM2 مي تواند با تفاوت هاي اندك ميزان IQ مرتبط باشد.

[External Link Removed for Guests]

[gigi64]

محققان ولزی در تحقیقات اخیر خود به این نکته دست یافتند که ژن ها می توانند یکی از عوامل بروز فراموشی مزمن – آلزایمر – باشند.

به گزارش روز سه‌‌شنبه گروه علمی فرهنگی ایسکانیوز، به نقل از نشریه تخصصیScience، ژن های اضافی که در بدن برخی افراد به صورت مخفی وجود دارند در برخی اوقات با بالاتر رفتن سن، سبب بروز مشکلات مغزی به ویژه آلزایمر می شوند. این ژن که GALD نامیده می شود تاثیرات ناخوشایندی بر رشد سلول های مغزی افراد بیمار می گذارند.
بر اساس پژوهش های چندین ساله محققان ولزی و دانشمندان بین المللی هنوز روش درمانی مناسب و صد در صدی برای این بیماری ارایه نشده است.

[External Link Removed for Guests]