از دست دادن حافظه در آلزايمر با نوع سوم و جديدي از ديابت مرتبط است.
ارسال شده: چهارشنبه ۲ آبان ۱۳۸۶, ۷:۱۵ ب.ظ
دست دادن حافظه در آلزايمر با نوع سوم و جديدي از ديابت مرتبط است.
يافتههاي دانشمندان آمريكايي از اين ايده حمايت ميكند كه از دست دادن حافظه در آلزايمر با نوع سوم و جديدي از ديابت مرتبط است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از ساينس ديلي، پژوهشگران دانشگاه نورث وسترن در تحقيقات خود يك پروتئين سمي موسوم به “آميلوئيد بتا ناشي از لگاند قابل انتشار ( “(ADDLرا در بيماران آلزايمري يافتند. اين پروتئين، گيرندههاي انسولين را از سلولهاي عصبي جدا و آنها در برابر انسولين مقاوم ميكند، اين امر نيز موجب توقف علامت دهي انسولين مغز ميشود كه براي حافظه ضروري است.
دكتر “ويليام كلاين” مجري اين تحقيقات گفت: دريافتيم چسبيدن ADDLها به سيناپسها بگونهاي است كه مانع ميشود گيرندههاي انسولين در سيناپس ها، كه وجودشان در آنها ضروري است، در آنجا انباشته شوند.
در عوض آنها در جايي كه ساخته ميشوند يعني در داخل بدنه سلول و در نزديكي هسته انباشته ميشوند و انسولين نميتواند در آنجا به گيرندهها برسد.
اين يافته نخستين گواه مولكولي است كه نشان ميدهد چرا در بيماري آلزايمر، سلولهاي عصبي در مقابل انسولين مقاوم ميشوند.
كلاين معتقد است اين يافتهها عامل مهمي در نقص حافظه ناشي از ADDLها در مغزهاي مبتلا به آلزايمر و همچنين نشاندهنده ارتباط اساسي جديدي بين دو بيماري ديابت و آلزايمر است كه اميدهايي را براي درمان فراهم ميآورد.
به گفته پژوهشگران، آنان اكنون در صدد هستند شيوههايي را بيابند تا تا خود گيرندههاي انسولين را در مقابل اثر ADDLها مقاوم كنند. آنان معتقدند كه اين كار چندان دشوار به نظر نميرسد.
منبع : سایت پزشکان بدون مرز
يافتههاي دانشمندان آمريكايي از اين ايده حمايت ميكند كه از دست دادن حافظه در آلزايمر با نوع سوم و جديدي از ديابت مرتبط است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از ساينس ديلي، پژوهشگران دانشگاه نورث وسترن در تحقيقات خود يك پروتئين سمي موسوم به “آميلوئيد بتا ناشي از لگاند قابل انتشار ( “(ADDLرا در بيماران آلزايمري يافتند. اين پروتئين، گيرندههاي انسولين را از سلولهاي عصبي جدا و آنها در برابر انسولين مقاوم ميكند، اين امر نيز موجب توقف علامت دهي انسولين مغز ميشود كه براي حافظه ضروري است.
دكتر “ويليام كلاين” مجري اين تحقيقات گفت: دريافتيم چسبيدن ADDLها به سيناپسها بگونهاي است كه مانع ميشود گيرندههاي انسولين در سيناپس ها، كه وجودشان در آنها ضروري است، در آنجا انباشته شوند.
در عوض آنها در جايي كه ساخته ميشوند يعني در داخل بدنه سلول و در نزديكي هسته انباشته ميشوند و انسولين نميتواند در آنجا به گيرندهها برسد.
اين يافته نخستين گواه مولكولي است كه نشان ميدهد چرا در بيماري آلزايمر، سلولهاي عصبي در مقابل انسولين مقاوم ميشوند.
كلاين معتقد است اين يافتهها عامل مهمي در نقص حافظه ناشي از ADDLها در مغزهاي مبتلا به آلزايمر و همچنين نشاندهنده ارتباط اساسي جديدي بين دو بيماري ديابت و آلزايمر است كه اميدهايي را براي درمان فراهم ميآورد.
به گفته پژوهشگران، آنان اكنون در صدد هستند شيوههايي را بيابند تا تا خود گيرندههاي انسولين را در مقابل اثر ADDLها مقاوم كنند. آنان معتقدند كه اين كار چندان دشوار به نظر نميرسد.
منبع : سایت پزشکان بدون مرز