** HIV ** ايدز **

[FarHouD]

يك "رتروويروس" (Retrovirus) است كه دستخوش جهش هاى (Mutations) مكرر مى شود و بر سلول هاى ايمنى بدن حمله مى كند. HIV را لوك مونتانيه از فرانسه و رابرت گالو از آمريكا كشف كردند.....



رتروويرويس ها ويروسهايى هستند كه ژنوم (ماده ژنتیکی ویروس) آنها از RNA تشكيل شده است. بنابراين براى تكثير خود به آنزيمى به نام نسخه بردار معكوس (Reverse Transcriptase) وابسته هستند كه ژنوم RNA آنها را به DNA نسخه بردارى مى كند تا بعد بتواند آن را با كمك آنزیمی (آنزیم اينتگراز) وارد ژنوم سلول ميزبان كند و به اين ترتيب امكان تكثير ويروس به وجود مى آيد. كلمه Retro (معكوس) در نام اين نوع ويروس ها هم به همين خاطر است چرا كه معمولاً نسخه بردارى از DNA به RNA انجام مى شود و لی در این دسته ویروسها بر عکس است.

HIV داراى ژن هاى مختلفى است كه پروتئين هاى ساختارى آن را رمزبندى مى كنند. HIV داراى ژن هاى عمومى رتروويروس ها (شامل: gag، pol و env ) و نيز ژن هاى اختصاصى خودش(شامل: tat و rev ) است. عفونت با HIV با انتشار حاد ويروس در خون آغاز مى شود. پس از اين مرحله شمارش ويروس ها در خون تا صد برابر كاهش مى يابد و يك دوره نهفتگى بالينى آغاز مى شود.

در ابتدا تصور مى شد كه اين دوره يك دوره حقيقى نهفتگى ويروسى است كه در آن HIV درون ژنوم ميزبان به صورت غيرفعال قرار مى گيرد. بعدها مشخص شد كه سلول هاى خاصی( سلولهای دندريتيك ) در بافت هاى نهادى با ويروس پوشيده شده اند و بنابراين حتى در مرحله اى كه ويروس در خون ديده نمى شود، ميزان آن در بدن بالاست.

HIV با آلوده كردن سلول هاى ویژه ای از سیستم ایمنی به نام "لنفوسیت های T کمک کننده" یا (CD4+ T Lymphocytes یا +TCD4) باعث بيمارى مى شود. اين سلول هاى زيرگروهى از گلبول هاى سفيد هستند كه به طور طبيعى پاسخ ايمنى به عفونت را تنظيم مى كنند. HIV با استفاده از سلول هاى T براى تكثير خودش در سراسر بدن گسترش مى يابد و در همان زمان باعث كاهش اين سلول ها مى شود كه بدن براى دفاع از خود به آنها نياز دارد.

هنگامى كه ميزان سلول هاى +TCD4 در فرد آلوده به HIV تا حد معينى سقوط كند، آن فرد به طيفى از بيمارى ها مستعد مى شود كه در حالت معمول بدن مى تواند آنها را كنترل كند. درواقع اين عفونت هاى فرصت طلب هستند كه باعث مرگ فرد مى شوند. دلايل مختلفى وجود دارد كه مبارزه بدن با HIV را دچار مشكل مى كند.

اول اينكه HIV يك ويروس RNA است كه از آنزيم نسخه بردار معكوس براى تبديل RNA خودش به DNA استفاده مى كند. اين روند باعث مى شود كه احتمال بيشترى براى جهش (mutation) در HIV نسبت به ويروس هاى DNA وجود داشته باشد. بنابراين امكان مقاومت سريع ويروس به درمان وجود دارد.
دوم اينكه اين تصور رايج كه HIV يك ويروس كشنده است صحت ندارد. اگر HIV يك ويروس كشنده بود خودش هم به زودى از بين مى رفت، چرا كه فرصت چندانى براى عفونت هاى جديد باقى نمى ماند. در واقع HIV سالها در بدن باقى مى ماند و از طرق مختلف مانند رابطه جنسى، انتقال خون، انتقال از مادر به نوزاد٬ ديگران را هم آلوده مى كند. همان طور كه ذكر شد حتى هنگامى كه هيچ ذره ويروسى در خون وجود ندارد ويروس در بدن به حالت نهفته باقى مى ماند. پس از سال ها ويروس مى تواند فعال شود و از ماشين هاى سلولى براى تكثير خود استفاده كند.
حتى در سال هاى اخير اين تصور كه عفونت مستقيم HIV باعث كاهش يافتن سلول هاى +TCD4 مى شود مورد ترديد قرار گرفته است. علت كاهش سلول هاى ايمنى به اين امر مربوط مى شود كه پروتئين سازنده پوشش HIV به آسانى از ذرات ويروس جدا و به خون وارد شده و آن را پر مى كنند. اين پروتئين ها مانند چسب سلول هاى +TCD4 را به هم مى چسبانند. از طرف ديگر دستگاه ايمنى بدن به آنها واكنش نشان مى دهد و باعث مى شود ساير سلول هاى ايمنى بدن به سلول هاى +TCD4 خود بدن حمله كنند و آنها را از بين ببرند.

• چرخه زندگى HIV

HIV به سلول هاى +TCD4 از طريق مولكولهای خاصی ( CXCR4 يا هر دو مولكول CXCR4 و CCR5 بسته به مرحله عفونت) متصل مى شوند. در مراحل اوليه عفونت HIV دو گيرنده (CCR5 و CXCR4 ) محل اتصال ويروس هستند اما در مراحل انتهايى عفونت كه اغلب HIV دچار جهش مى شود آنها تنها به یک گیرنده ( CXCR4 ) متصل مى شوند. هنگامى كه HIV به سلول هاى +TCD4 متصل مى شود يك ساختار ويروسى ( به نام GP41 ) به داخل غشاى سلول نفوذ مى كند و RNA ويروس و آنزيم هاى مختلف ( از جمله نسخه بردار معكوس، اينتگراز و پروتئاز ) به داخل سلول تزريق مى شوند.

مرحله بعدى توليد DNA از روى RNA ويروس با كمك آنزيم مخصوصی (نسخه بردار معكوس) است. در صورت موفقيت اين عمل، DNA اولیه ویروسی ( پروويروس) با استفاده از آنزیمی (آنزيم اينتگراز) وارد DNA سلول ميزبان مى شود. در اين حال سلول ميزبان كامل با HIV آلوده شده است اما به صورت فعال پروتئين هاى ويروس را توليد نمى كند. از اين به بعد دوره نهفته آغاز مى شود كه در آن سلول هاى آلوده مانند «بمب هايى منفجر نشده» براى مدت طولانى باقى مى مانند.

هنگامى كه سلول ميزبان توليد پروتئين هاى ويروس را از روى DNA پروويروسى آغاز مى كنند، آنزيم خاصی (آنزیم پروتئاز) که به وسيله HIV فراهم شده استف بايد آنها را به صورت پروتئين هاى نوبنياد HIV درآورند تا با اتصال آنها به هم، ذرات ويروسى HIV به وجود آيد. ذرات ويروسى تازه به وجود آمده با جوانه زدن بر روى سطح سلول ميزبان از آن خارج مى شوند.

Life Cycle of HIV Infection

HIV begins its infection of a susceptible host cell by binding to the CD4 receptor on the host cell. CD4 is present on the surface of many lymphocytes, which are a critical part of the body's immune system. Recent evidence indicates that a coreceptor is needed for HIV to enter the cell. This recognition of HIV coreceptors and progress in understanding how HIV fuses with the cell has opened up new possibilities for antiviral drugs. A number of new agents are being designed to prevent infection by blocking fusion of HIV with its host cell.

Following fusion of the virus with the host cell, HIV enters the cell. The genetic material of the virus, which is RNA, is released and undergoes reverse transcription into DNA. An enzyme in HIV called reverse transcriptase is necessary to catalyze this conversion of viral RNA into DNA. Inhibitors of reverse transcriptase, such as AZT, were the first anti-HIV medications, and are still a critical part of treating patients who have HIV. Reverse transcriptase inhibitors are divided into two classes-nucleoside analogues and non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors-based on their structure and how they inhibit reverse transcriptase.

Once the genetic material of HIV has been changed into DNA, this viral DNA enters the host cell nucleus where it can be integrated into the genetic material of the cell. The enzyme integrase catalyzes this process, and inhibitors of integrase are under study as a new way to block HIV replication. Once the viral DNA is integrated into the genetic material of the host, it is possible that HIV may persist in a latent state for many years. This ability of HIV to persist in certain latently infected cells is the major barrier to eradication or cure of HIV. For this reason, based on our current knowledge, patients must remain on anti-viral therapy for life.

Activation of the host cells results in the transcription of viral DNA into messenger RNA (mRNA), which is then translated into viral proteins. The new viral RNA forms the genetic material of the next generation of viruses. The viral RNA and viral proteins assemble at the cell membrane into a new virus. Amongst the viral proteins is HIV protease, which is required to process other HIV proteins into their functional forms. Protease inhibitors, one of the most potent types of anti-viral medications, act by blocking this critical maturation step. Following assembly at the cell surface, the virus then buds forth from the cell and is released to infect another cell.

Unless the HIV lifecycle is interrupted by treatment, the virus infection spreads throughout the body and results in the destruction of the body's immune system. With current anti-viral medications, such as reverse transcriptase inhibitors and protease inhibitors, HIV infection can be contained. However, a great deal more must be achieved before AIDS epidemic is brought under control. One important immediate goal is to design new, more potent medications that are easier to take and have fewer side effects. However, the ultimate challenges are to use our understanding of the HIV lifecycle to develop medications that will eradicate HIV from people who
are already infected and to create a vaccine that will prevent new infections in the future

منبع iranhiv.com [External Link Removed for Guests]

[Dr.Akhavan]

ممنون FarHouD, جان
ورود شما را به اين بخش خوشامد ميگويم
اميد وارم كارتون ادامه داشته باشه

راستي پستهاي شما ادغام شد

[Dr.Akhavan]

  روزانه مولتي‌ويتامين‌ها سرعت پيشرفت بيماري ايدز را كاهش مي‌ 


مطالعات انجام شده بر روي گروهي از زنان مبتلا به ايدز در آفريقا نشان داده است كه مصرف روزانه مولتي ويتامين‌ها ظاهرا روند پيشرفت بيماري را كند كرده و خطر پيشرفت آن را كاهش مي‌دهد.

محققاني كه اين پژوهش را در تانزانيا انجام داده‌اند پيشنهاد مي‌كنند كه مكمل‌هاي ويتامين در كشورهاي در حال توسعه براي به تعويق انداختن نياز به مصرف داروهاي ايدز، ذخيره آنها براي استفاده در مراحل پيشرفته‌تر بيماري و نيز جلوگيري از اثرات جانبي مصرف داروهاي ايدز توزيع و استفاده شوند.

به گفته محققان دانشكده بهداشت عمومي در دانشگاه هاروارد اين مكمل‌ها در واقع ميانجي‌هاي كم هزينه و ارزان قيمتي هستند كه مي‌توانند جان عده زيادي را نجات داده و نيز به افراد بسياري امكان مي‌دهند كه زندگي بهتري داشته باشند.

زناني كه در اين آزمايش شركت كرده‌ بودند به مدت 6 سال تحت مطالعه قرار داشتند. اين مطالعات نشان داد كه از 271 زن كه در اين مدت مولتي ويتامين مصرف مي‌كردند تنها 7 درصد به ايدز مبتلا شدند در حالي كه در گروه مقابل كه از قرص‌هاي بي‌اثر استفاده كردند تعداد مبتلايان به ايدز 12 درصد در يك جمعيت 267 نفري بود.

همچنين نرخ مرگ‌ومير در گروه اول 19 درصد و در گروه دوم كه مولتي ويتامين مصرف نمي‌كردند 25 درصد به ثبت رسيد كه به لحاظ پزشكي اين رقم آمار بسيار مهمي به حساب مي‌آيد.

به علاوه زناني كه مولتي‌ويتامين مصرف مي‌كردند ناراحتي كمتري از جمله خستگي، اسهال، زخم‌هاي دهان را تجربه كردن و مقدار ويروس اين بيماري در خونشان نيز به مراتب كمتر بود.

محققان مي‌گويند كه مولتي ويتامين‌ها علاوه بر تقويت سيستم ايمني بدن فعاليت اين ويروس را در زمينه تكثير خود متوقف مي‌كند.

البته لازم به ذكر است كه مصرف ويتامين آ به تنهايي اين تاثير را ندارد و در عين حال افزودن اين ويتامين به ساير ويتامين‌ها از تاثير آن مي‌كاهد.

همچنين اگرچه اين تحقيق بر روي مردان صورت نگرفته است اما تصور مي‌شود كه اين تاثيرات مفيد در مورد مردان نيز صدق كند.

[Dr.Akhavan]

حتما DJ.HAMED, عزيز
ولي فعلا سرم شلوغه و لي اين تايپيك را به تايپيك مهم تبديل ميكنم و همه چي را در باره ايدز مينويسم

[DJ.HAMED]

مرسي منتظر پيام بعدي هستم
البته هر وقت سرت خلوت شد

[Dr.Akhavan]

  شناسى پايه HIV
 

نشانگان نقص اكتسابى سيستم ايمنى (AIDS) به وسيله ويروس نقصان ايمنى انسانى (HIV) ايجاد مى شود. تيپ نخست اين ويروس (HIV-1) اولين بار در ۱۹۸۳ توسط لوك مونتانير (Luc Muntanier) در انستيتو پاستور پاريس شناسايى گرديد و ويژگى هاى كامل آن توسط رابرت گالو (Rabert Gallo) در واشينگتن و جى لوى (Jay Levy) در سان فرانسيسكو معرفى شد. تيپ دوم اين ويروس (HIV-2) در ۱۹۸۶ در آفريقاى غربى جداسازى و شناسايى شد. جالب توجه اين است كه ويروس هايى مشابه HIV-1 و HIV-2 از شمپانزه و ميمون هاى وحشى آفريقايى جداسازى شده است. به احتمال بسيار زياد HIV-1 و HIV-2 در طول صد سال گذشته چندين بار از اين نخستى ها به انسان تغيير ميزبان داده است.

۱ - ۱- سازمان و ساختار HIV


ويروس HIV در خانواده Retroviridae، زير خانواده Lentivirinae و جنس Lentivirus رده بندى مى شود. ساختار اين ويروس از الگوى تيپيك خانواده رترو ويروس هاى پيروى مى كند و ژنوم آن از نوع RNA تك رشته اى با اندازه اى در حدود ۷/۹ كيلوباز است. درون هر ويروس HIV دو نسخه از اين RNA وجود دارد كه هر كدام در برگيرنده هر ۹ ژن ويروس هستند (شكل ۱-۱) بنابراين ويروس را مى توان از لحاظ ژنتيكى دپپلوئيد در نظر گرفت. بخش RNA به وسيله يك كپسيد Capsid (پوشش ويروسى) مخروطى شكل احاطه شده كه خود از تقريباً ۲۰۰۰ كپى از پروتئين ويروسى به نام p24 تشكيل شده است. اطراف اين كپسيد را يك غشاى ويروسى (envelepe) پوشانده است. اين غشا كه دو لايه ليپيدى است، در حين خروج جسم ويروسى تازه تشكيل شده (به صورت جوانه زدن budding)، از غشاى سلولى ميزبان منشأ گرفته است. به همين دليل به همراه پروتئين هاى غشايى ويروس تعدادى از پروتئين هاى سطح سلولى ميزبان نيز نظير اكتين و آنتى ژن هاى MHC به چشم مى خورد. زير واحدهاى پروتئين هاى غشايى ويروسى كه از جنس گليكو پروتئين هستند، از دو پروتئين غشايى به هم چسبيده تشكيل شده اند: گليكو پروتئين ۱۲۰ (gp120) كه پروتئين خارجى غشا است و گليكو پروتئين ۴۱ (gp41) كه درون غشايى بوده و كمپلكس گليكو پروتئينى را به سطح كپسيد ويروسى متصل مى كند.پروتئين غشاى ويروسى، متغيرترين جزء HIV محسوب مى شود، هر چند gp120 خود به دو ناحيه بسيار متغير (V) و نسبتاً ثابت (C) تقسيم بندى مى شود. تغييرپذيرى ناحيه V، باعث ويژگى عملكردى غشا مى شود كه اين امر در مورد V3 به وضوح نشان داده شده است كه تغييرات آمينو اسيدى در آن باعث تغيير در گيرنده ويروسى مى شود. قابليت تغييرپذيرى غشاى HIV، در حقيقت ويژگى منحصر به فرد تنوع آنتى ژنتيك را به اين ويروس اعطا مى كند.

۱-۲- تاكسونومى HIV و ويروس هاى نقصان ايمنى نخستى ها ويروس HIV را به دو تيپ گسترده گروه بندى مى نمايد: HIV-1 و HIV-2.

HIV-1 شايع ترين تيپ HIV است كه عامل غالب عفونت هاى HIV در كل جهان به حساب مى آيد. در حالى كه HIV-2 به آفريقاى غربى و مركزى و جنوب و غرب هندوستان محدود مى شود. البته گزارشاتى از اين ويروس به صورت پراكنده در بسيارى كشورهاى ديگر شامل ايالات متحده، اروپا و استراليا نيز مشاهده شده است.اعتقاد بر اين است كه عدم تشابه تيپ هاى ۱ و ۲ از HIV، بازتابى از مجزا بودن منشاء جغرافيايى آنها است. HIV-1 بيشتر به سويه SIV جداسازى شده از شمپانزه (Pan troglodytis) همانندى دارد در حالى كه HIV-2 به سويه هاى جداسازى شده از برخى ميمون هاى سياه وحشى آفريقايى [Sooty mangabey] (Cercocebusatys) شبيه است. مداركى در دست است كه HIV-2 عفونت هاى خفيف ترى را نسبت به HIV-1 ايجاد مى كند به طورى كه در آن ويروس در ميزبان، ميزان انتقال عمودى (مادر به فرزند) و حدت بيمارى پايين تر است.

[Dr.Akhavan]

  


ويروس اچ آی وی در خون، مايعات تناسلی افراد و همينطور شير مادر آلوده يافت می شود.

اين ويروس همراه با اين مايعات وارد بدن ديگران می شود.

راه های سرايت اچ آی وی:

- آميزش جنسی با فرد آلوده بدون رعايت اقدامات پيشگيرانه
- استفاده اشتراکی از سرنگ آلوده يا ابزاری که برای سوراخ کردن اعضای بدن استفاده می شود و آلوده هستند
- از طريق خون آلوده
- در معرض تماس قرار دادن زخم يا بريدگی در بدن با مايعات آلوده به اچ آی وی
- نوزادان مادران آلوده ممکن است در دوران جنينی، هنگام تولد يا از طريق تغذيه از شير مادرآلوده شوند

ويروس اچ آی وی در بزاق دهان شخص آلوده وجود دارد، اما ميزان آن کم تر از حدی است که بتواند بيماری را منتقل کند.

زمانی که مايعات حامل ويروس خشک شده باشد، خطر انتقال ويروس نزديک به صفر خواهد بود.

برای پيشگيری از انتقال اچ آی وی، بهترين راه خودداری از برقراری رابطه جنسی با فرد آلوده به ايدز و استفاده از کاندوم های جنس "لاتکس" (نوعی پلاستيک) است.

ذرات با ابعاد اچ آی وی نمی توانند از کاندوم لاتکس عبور کنند و اگر به درستی و به طور منظم استفاده شوند شيوه کاملا موثری در کاهش خطر انتقال بيماری محسوب می شوند.

هرچند تنها شيوه صد در صد موثر خودداری کامل از آميزش جنسی است.

معتادان تزريقی می توانند با خودداری از مصرف سرنگ های مشترک خطر آلودگی به اچ آی وی را کاهش دهند.


توهمات پيرامون اچ آی وی

اچ آی وی به طرق زير غير قابل سرايت است :
- از طريق هوا، سرفه و عطسه
- از طريق بوسيدن، تماس پوستی يا دست دادن
- از طريق استفاده مشترک از لوازم آشپزی مانند ديگ و چاقو
- از طريق تماس با صندلی توالت
- از طريق حشرات، نيش يا گاز حيوانات
- از طريق شنا در استخرهای عمومی
- از طريق خوردن غذايی که توسط فرد آلوده به اچ آی وی تهيه شده باشد

[Dr.Akhavan]

  SCP ، داروي ساخت دانشمندان ايراني براي درمان  




ايران اکونوميست:عضو كميته كشوري كنترل ايدز اعلام كرد: داروي جديدي كه محققان ايراني براي درمان ايدز به آن دست يافته‌اند با نام SCP با بالابردن سطح ايمني بدن مي‌تواند از گسترش بيماري ايدز جلوگيري كند و تا حدي درمان كننده است اما درمان قطعي محسوب نمي‌شود.


مينو محرز در گفت و گو با خبرنگار اجتماعي فارس، افزود: پروژه ساخت اين دارو با مشاركت دانشمندان روسي از 4 سال پيش در دانشگاه تهران شروع شده است و اكنون آزمايش اين دارو در بيماران مبتلا به ايدز نشان داده كه اين داروي جديد مي‌تواند با بالا بردن سطح ايمني بدن در درمان بيماري ايدز موثر باشد.

وي ادامه داد: اين دارو يك داروي گياهي نيست و از عنصر سلنيوم در ساخت آن استفاده شده است و تحقيقات نشان داده است كه مصرف آن هيچ نوع عوارضي ندارد ولي هنوز زود است كه در مورد اثر بخشي آن براي درمان بيماري ايدز قضاوت كنيم.

محرز گفت: اين دارو واكسن بيماري ايدز نيست و اساسا بيماريهاي ويروسي واكسن ندارند بلكه با توجه به اينكه اين دارو از گسترش بيماري ايدز در مبتلايان به اين بيماري جلوگيري مي‌كند مي‌توان آن را يك نوع واكسن ثانويه براي بيماران مبتلا به ويروس HIV ناميد.

با تشکر از وبلاگ:آینه پژوهش

[Marshal]

آفرين به ايرانيان. هر روز افتخاري ديگر....

[Mr.Amirhessam]

ايدز مخفف نام كامل سندرم نارسايي اكتسابي ايمني براي اولين بار در سال 1981 در ايالات متحده گزارش شد و از آن زمان تا كنون اپيدمي اصلي جهاني محسوب مي‌شود. عامل مولد ايدز ويروس نارسايي ايمني انساني يا همان ويروس آچ آي وي است اين ويروس با كشتن يا آسيب رساندن به سلول‌هاي سيستم ايمني بدن به طور فزاينده‌اي توانايي بدن را براي مبارزه با عفونت‌ها و سرطانهاي خاص تضعيف كرده و مختل مي‌كند افراد مبتلا به ايدز ممكن است به بيماريهاي تهديد كننده موسوم به عفونت‌هاي فرصت طلب دچار شوند كه اين عفونتها از طريق ميكروب‌ها شامل ويروسها و باكتري‌هايي كه اغلب افراد سالم را نمي‌توانند بيمار كنند ايجاد مي‌شوند از سال 1981 بيش از 830 هزار مورد ابتلا به اين بيماري تنها در ايالات متحده گزارش شد. ويروس ايدز اغلب و به طور شايع از راه تماس جنسي مراقبت نشده و از طريق يك شريك جنسي آلوده منتقل مي‌شود. اين ويروس مي‌تواند در هنگام تماس جنسي از راه اعضايي چون مهبل، دهان و اندام‌هاي تناسلي منتقل شود. اين ويروس همچنين از طريق تماس با خون آلوده منتقل مي‌شود. پيش از اينكه مسوولان بهداشتي خون اهدايي را نسبت به وجود اين عفونت بررسي و آزمايش كرده و از فناوري‌هاي گرما درماني براي تخريب آن در خون آلوده استفاده كنند اين ويروس به ميزان قابل توجهي از طريق خون و اجزاي خوني آلوده منتقل مي‌شد اما در حال حاضر به خاطر توجه به اين تكنيك‌ها اين انتقال به حد چشمگيري كاهش يافته است. اين ويروس اغلب در ميان تزريق كنندگان مواد مخدر به دليل استفاده از سوزنها و سرنگ‌هاي مشتركي كه حتي به مقادير اندكي خون بيمار آلوده هستند گسترش پيدا مي‌كند. اما اين انتقال در بيمارستانها و مراكز بهداشتي يعني انتقال از راه سرنگ آلوده بسيار به ندرت اتفاق مي‌افتد. زنان نيز در حين بارداري مي‌توانند اين ويروس را به نوزادان خود منتقل كنند. تقريبا يك چهارم تا يك سوم از كل مادران باردار درمان نشده اين عفونت را به نوزادان خود منتقل مي‌كنند اين بيماري همچنين از طريق شيردهي از سوي مادر بيمار به نوزاد منتقل مي‌شود. چنانچه مادر در طول بارداري از داروي AZT استفاده كند به ميزان چشمگيري احتمال انتقال بيماري به نوزاد را كاهش مي‌دهد و در صورتي كه علاوه بر مصرف دارو مراقبان بهداشتي نوزاد را با عمل سزارين متولد كنند احتمال ابتلاي كودك به ايدز تا يك درصد كاهش مي‌يابد. مطالعات نشان مي‌دهد اگرچه اين ويروس در بزاق افراد مبتلا وجود دارد اما از راه بزاق قابل انتقال نيست. ايدز مي‌تواند هر فردي را كه در رفتارهاي پرخطر شركت مي‌كند مبتلا سازد. اين رفتارها شامل استفاده از سوزن و سرنگ مشترك، داشتن تماس جنسي با فرد بيمار بدون استفاده از كاندوم و تماس جنسي با فردي كه بيمار بودن وي مشخص نيست مي‌باشد. به علاوه ابتلا به بيماري‌هايي كه از راه تماس جنسي منتقل مي‌شوند مانند سيفليس، عفونت قارچي كلاميديا، سوزاك و غيره افراد را مستعد ابتلا به ايدز در طول تماس جنسي با شريك بيمار مي‌كند. در مورد علائم نشان دهنده عفونت ايدز بايد گفت كه بسياري افراد وقتي براي اولين بار به اين بيماري مبتلا مي‌شوند هيچ علامتي ندارند. اما در برخي ديگري علائمي چون علائم سرماخوردگي در ظرف يك يا دو ماه پس از قرارگرفتن در معرض ويروس بروز مي‌كند. اين علائم شامل تب، سردرد، خستگي و بزرگ شدن غدد لنفاوي است. اين علائم اغلب ظرف يك هفته تا يك ماه ناپديد شده و اغلب با ساير عفونت‌هاي ويروسي اشتباه گرفته مي‌شود. در طول اين دوره افراد بسيار عفونت پذير هستند و ويروس ايدز در مقادير زيادي در مايعات اندام‌هاي تناسلي وجود دارد. علائم شديدتر معمولا تا 10 سال يا بيشتر در بزرگسالان و يا ظرف 2 سال در كودكان كه در ابتداي تولد مبتلا به اين بيماري بوده‌اند بروز مي‌كند. زماني كه اين بيماري براي اولين بار در امريكا مشاهده شد هيچ شيوه درماني و دارويي براي معالجه آن وجود نداشت اما به تدريج محققان داروهاي مختلفي را براي مقابله با آن توليد كردند از آنجا كه اين ويروس مي‌تواند در برابر هر دارويي مقاوم شود پزشكان و متخصصان بايد از روش‌هاي درماني تركيبي براي معالجه موثر آن استفاده كنند.
[External Link Removed for Guests]

[gigi64]

` ایدز ` و علائم آن

ایدز ` نخستین بار در پنجم ژوئن ‪ ۱۹۸۱‬میلادی کشف شد. این بیماری با تضعیف سیستم ایمنی بدن، انسان را در برابر بیماری‌ها آسیب پذیر می‌کند.

در مرحله نخست بیماری بین ‪ ۵۰‬تا ‪ ۷۵‬درصد موارد دو هفته بعد از ورود ویروس به بدن دچار علائم غیر اختصاصی مثل تب، گلودرد، زردی ، دردماهیچه ، ضایعات پوستی ، بزرگی طحال و کبد و غدد لنفاوی ، کاهش وزن و اشتها می‌شود که این علائم حدود یک ماه طول می‌کشد و بعد خود به خود فرد بهبود می‌یابد و بیماری وارد مرحله `بی‌علامت` می‌شود.

در مرحله بی‌علامت بیماری ، بیمار به‌رغم ادامه و تکثیر ویروس و از بین رفتن سلولهای ایمنی فرد، متوجه بیماری نیست و به همین خاطر نیز از سیستم درمانی و بهداشتی کمک نمی‌طلبد و یا همچنان به رفتارهای پرخطر خود ادامه می‌دهد.

ایدز مدتها به عنوان ` کمبود مصونیت مرتبط با همجنس بازی` یا ‪GRID‬ خوانده می‌شد.

با ادامه تحقیقات و در گذر زمان مشخص شد که بیش از نیمی از مبتلایان، هیچ ارتباطی به گروه‌های منحرف جنسی نداشته و از راههای دیگر، به این بیماری مبتلا شده‌اند.

در سال ‪ ۱۹۸۲‬میلادی، یک سال پس از کشف نمونه‌های نخست بود که مرکز کنترل و جلوگیری از بیماری‌های آمریکا، نام `ایدز` را پیشنهاد کرد.

` سندروم فقدان مصونیت اکتسابی ` و تحقیقات کارشناسان نشان داد که این بیماری در پیش از سال‌های دهه ‪ ۸۰‬هم به صورتی محدودتر وجود داشته است.

قدیمی‌ترین نشانه این بیماری با آزمایش بر پلاسمای خون پسر جوانی که در سال ‪ ۱۹۵۹‬میلادی در منطقه‌ای که اکنون جمهوری دموکراتیک کنگو خوانده می‌شود، درگذشته بود ، یافت شد.

گذشته از این مورد، نشانه‌هایی از وجود ایدز در سال‌های پیش از دهه ‪ ۱۹۸۰‬میلادی به یک نوجوان ‪ ۱۵‬ساله آفریقایی - آمریکایی که در سال ‪۱۹۶۹‬ میلادی در سنت لوئیس درگذشته و یک ملوان نروژی که درسال ‪ ۱۹۷۶‬میلادی جان باخته است، محدود شد.

دانشمندان معتقدند که ویروس عامل ایدز از جامعه میمون‌ها به عنوان نزدیک‌ترین و شبیه‌ترین موجودات به انسان ، به جوامع بشری انتقال یافته است.

براساس آمار ماه مه سازمان ملل، در پایان سال گذشته میلادی ‪ ۳۸/۶‬میلیون نفر حامل ویروس ایدز بودند.

منبع:دانشنامه رشد

[Leila]

  بزرگترين مانع در مبارزه با ايدز  



پزشكان و كارشناسان بهداشتي با اعلام اينكه ميليونها بيمار مبتلا به ايدز در كشورهاي در حال توسعه به سرعت در حال رسيدن به مرحله‌اي هستند كه غذا به عنوان بزرگترين نياز جانشين دارو خواهد شد، نسبت به خطر مضاعف گرسنگي و سوء تغذيه در مبارزه با ايدز هشدار دادند.

به گزارش پايگاه اينترنتي آسوشيتدپرس، برنامه جهاني غذا سازمان ملل برنامه‌هايي غذايي را در هائيتي و ‪ ۵۰‬كشور ديگر كه بيشترين آلودگي به ايدز را دارند، آغاز كرده است.

در اين برنامه‌ها براي بيماران و خانواده‌هاي آنها، مكمل‌هاي غذايي تهيه مي‌شود.

مبتلايان به ايدز بدون داشتن مواد غذايي كافي نمي‌توانند داروهاي لازم براي جلوگيري از پيشرفت اين ويروس را دريافت كنند.

دكتر "پل فارمر" بنيانگذار هيات پيشگام پزشكي "‪"partners in health‬ در مناطق كوهستاني هائيتي كه هزاران بيمار را تحت درمان رايگان قرار مي‌دهد مي‌گويد هنگامي كه دارو در دسترس است، اما غذا وجود ندارد امنيت غذايي مشكل اهميت بيشتري مي‌يابد.

به گفته برنامه جهاني غذا، حدود ‪ ۳/۸‬ميليون بيمار مبتلا به ايدز در سراسر جهان گرسنه‌اند كه اين رقم تا سال ‪ ۲۰۰۸‬احتمالا به ‪ ۶/۴‬ميليون نفر افزايش خواهد يافت.

طبق مطالعه‌اي كه در مجله انگليسي پزشكي اچ.آي.وي" چاپ شده است، احتمال مرگ بيماران گرسنه كه تحت درمان دارويي ايدز قرار دارند شش برابر افرادي است كه تغذيه مناسب دارند.

مطالعه اخير برنامه جهاني غذا نشان مي‌دهد تغذيه بيمار و خانواده او هزينه اندكي دربردارد. با وجود كمك‌هاي فراوان در تهيه داروهاي رايگان ، در تامين مكمل‌هاي غذايي تلاش چنداني نشده است.