پرستاري از مسمومين با سيانيدها يا عوامل سيانوژن (عامل خون)

[ali nuri]

پرستاري از مسمومين با سيانيدها يا عوامل سيانوژن

[External Link Removed for Guests]

مقدمه

سلاح‌هاي شيميايي به كليه عواملي اطلاق مي‌شود كه اثرات مستقيم سمي بر انسان، حيوانات و گياهان دارند. گاهي اوقات به اين تركيبات «گازهاي جنگي» نيز مي‌گويند. حتي اگر چه اين تركيبات مايع و يا جامد نيز باشند، اثرات سمي اين تركيبات ممكن است موقتي يا دائمي باشد و شدت اثرات آن‌ها ممكن است از تحريك موقتي چشم تا آسيب‌هاي شديد منجر به مرگ باشد[8].

سلاح‌هاي شيميايي از وحشيانه‌ترين ابزاري هستند كه بشر در جنگ بر عليه همنوعانش استفاده كرده است. اگر چه تاريخ استفاده از اين سلاح‌ها،‌ به تاريخ جنگ‌هاي بشر باز مي‌گردد ولي بشر متمدن نيز هيچ‌گاه در استفاده از اين سلاح‌ها به خود ترديد راه نداده است 4.

تاريخچه

هر چند استفاده از سموم، عوامل شيميايي و ميكروبي در جنگ‌ها قدمتي به بلنداي حيات بشريت دارد اما استفاده از سموم، عوامل شيميايي و ميكروبي در شكل جديد و كلاسيك، اولين بار توسط ارتش انگليس در سال 1894 و با استفاده از گاز تهوع‌آور گوگرد به ‌عنوان سلاح شيميايي در جنگ‌هاي كريمه صورت گرفته است ، كه البته چندان هم مؤثر نبود. اسيد پيكريك در سال‌هاي 1899- 1902 به‌عنوان سلاح شيميايي مورد استفاده قرار گرفت ولي اوج كاربرد سلاح‌هاي شيميايي در جنگ جهاني اول طي سال‌هاي 1914- 1918 بود. در اين جنگ حدود يك‌صد هزار نفر بر اثر استفاده از سلاح‌هاي شيميايي كشتـــه و 000/200/1 نفر مجروح شدند.

طي جنگ جهاني اول در سال 1915 نيروهاي آلماني گاز سبز رنگي را به طرف نيروهاي بلژيكي مستقر در شهر ايپر پرتاب كردند. اين حمله كه با گاز كلر انجام شده بود، منجر به مرگ پنج‌هزار نفر سرباز بلژيكي و نيروهاي متحدين شد. در دسامبر 1915 نيروهاي آلماني اولين حمله خود را با گاز فسژن انجام دادند و بعدها در جولاي 1917 گاز خردل را به عنوان دو سلاح شيميايي در منطقه ايپر مورد استفاده قرار دادند.

كاربرد سلاح‌هاي شيميايي در جنگ جهاني اول و بعد از آن، روند صعودي سريعي را طي كرد و تلفات زيادي نيز ايجاد كرد. با اين وجود طي جنگ دوم جهاني از عوامل شيميايي استفاده نشد [4 ، 9] .

با وجود تحريم و ممنوعيت كاربرد جنگ‌افزارهاي بيولوژيك و شيميايي بر اساس كنوانسيون سال‌هاي 1972 و 1997 ژنو، رژيم بعث عراق در طي سال‌هاي جنگ تحميلي، هيچ گونه ترديدي در استفاده از عوامل شيميايي بر عليه نيروهاي ايراني به خود راه نداد و علاوه بر حملات مكرر و متوالي شيميايي بر عليه رزمندگان اسلام، حدود سي حمله نيز بر عليه مناطق كاملاً مسكوني ايران انجام داد كه حمله به سردشت در سال 1366 فجيع‌ترين آن‌ها بــود[2، 7] .

عوامل سيانوژن يا سيانيدها

مكانيسم عمل

به تركيبات سيانيدي، عوامل خون نيز اطلاق مي شود. مهمترين اثر سمي سيانيد مهار سيتوكروم اكسيداز و در نتيجه تداخل در تنفس سلولي است. در اين حالت اگر چه اكسيژن كاملاً در اختيار سلول‌ها قرار دارد ولي قادر به استفاده از آن نيستند. نتيجه اين حالت تجمع اسيد لاكتيك و مرگ سلولي ناشي از آنوكسي است. از نقطه نظر كاربرد به عنوان سلاح شيميايي سه تركيب هيدروژن سيانيد 1 ، ‌سيانوژن كلرايد و سيانوژن برومايد اهميت دارند و به‌عنوان جنگ افزار شيميايي هستند. با وجود آن‌كه هر سه اين تركيبات خصوصيات سمي مشابهي دارند؛ ولي سيانوژن كلرايد و سيانوژن برومايد باعث تحريك بيشتر دستگاه تنفسي مي‌شوند. استفاده از هيدروژن سيانيد به‌عنوان يك جنگ‌افزار شيميايي چندان موفقيت‌آميز نبوده و فــــراريّت بالاي آن مانع از مصرف وسيع هيدروژن سيانيد در جنگ جهاني اول شد[2]. سيانيد هيدروژن و سيانوژن كلرايد هر دو در جنگ جهاني اول مورد استفاده قرار گرفتند ولي سيانوژن برومايد خيلي محدود به‌كار گرفته شد[5].

ويژگي‌هاي فيزيكي و شيميايي

سيانيد هيدروژن در دماي كمتر از 26 درجه سانتيگراد مايعي است بي‌رنگ يا زردكم رنگ، به شدت فرّار كه خطرات موقتي ايجاد مي‌كند. بخار اين ماده سبك‌تر از هوا است و داراي بوي ضعيفي بوده كه شبيه بوي بادام تلخ يا هسته هلو است[2]. با اين وجود همه افراد حساسيتي يكسان به بوي سيانيد ندارند. بعضي از افراد بوي سيانيد را در غلظت‌هاي خيلي پايين حس مي‌كنند ولي 25 درصد مردم قادر به بوييدن آن نيستند. هيدروژن سيانيد از دسته عوامل شيميايي ناپايدار و به شكل گاز است. راه تماس و مسموميت با آن استنشاقي است. البته بايد توجه داشت كه مايع هيدروژن سيانيد از طريق پوست نيز به سرعت جذب مي‌شود[5].

سيانوژن كلرايد مايعي بي‌رنگ و به شدت قابل تبخير است. بخارات آن سنگين‌تر از هوا بوده و در غشاهاي مخاطي و در چشم سوزش شديدي ايجاد مي‌كند. سيانوژن كلرايد داراي بوي تند و سوزاننده بوده كه اشك‌آوري، يكي از خصوصيات بارز اين ماده است. اين ماده تقريباً ناپايدار است[3].

علائم و نشانه‌هاي مسموميت حاد

برجسته‌ترين ويژگي مسموميت با سيانيد، بروز بسيار سريع علائم آن است كه متعاقب انتشار سريع سيانيد اتفاق مي‌افتد. اولين علامت مسموميت با سيانيد هايپرونتيلاسيون 1 است كه خود موجب افزايش استنشاق سم مي‌شود. به‌دنبال هايپرونتيلاسيون، هوشياري از دست مي‌رود و سپس تشنج رخ مي‌دهد. رفلكس مردمك از بين رفته و مرگ در نتيجه ايست قلبي يا تنفسي اتفاق مي‌افتــد[2].

در صورت مسموميت با غلظت‌هاي زياد سيانيد، عمق تنفس، طي چند ثانيه افزايش مي‌يابد. تحريك تنفس ممكن است آن چنان شديد باشد كه مصدوم قادر به كنترل ارادي تنفس خود نباشد و تشنجات شديدي طي بيست الي سي ثانيه بعد از شروع علائم مسموميت بروز كند و طي يك دقيقه ايست تنفسي ايجاد مي‌شود و چند دقيقه بعد قلب از كار مي‌ايستد. علائم اوليه مسموميت با غلظت‌هاي كمتر سيانيد شامل: ضعف پاها، سرگيجه، تهوع و سردرد است. به‌دنبال اين علائم ممكن است تشنج و اغماء بروز كند كه بسته به شدت و ميزان آلودگي ممكن است براي ساعت‌ها و روزها باقي بماند[5 ، 9].

در مورد علائم مسموميت با سيانيد نكات زير قابل توجه است:

الف) علائم مسموميت با سيانيد بستگي به تجمع غلظت سيانيد در بافت دارد، هر قدر غلظت ماده سيانيد در بافت خاصي بيشتر باشد، علائم باليني شديدتر و نياز به دوز كمتري براي ايجاد اثرات سمي است.
ب) در غلظت‌هاي بالاي سم، پس از چند دقيقه قلب مصدوم از كار مي‌افتد[6].

ج) در غلظت‌هاي كم، علائم اوليه شامل: ضعف و سستي در پاها، سرگيجه، تهوع و سردرد است. متعاقب اين علايم امكان دارد مصدوم دچار تشنج و اغماء شود و نسبت به مدت زمان آلودگي ممكن است ساعت‌ها و روزها طول بكشد. كري دائمي و يا موقت نيز مشاهده شده است، در مسموميت‌هاي خفيف ممكن است سردرد، سرگيجه و تهوع تا چند ساعت ادامه داشته باشد[5 ،9].

تشخيص : تأثير بسيار سريع است (يك الي دو دقيقه). شخصي كه در برابر سيانور قرار گيرد، به دنبال چند تنفس به حال اغماء خواهد افتاد و اگر آلودگي وي خفيف باشد، بدون درمان نيز بهبود خواهد يافت و هرگز در مسموميت تنفسي سيانوز، مصدوم در دوره كمون مراجعه نمي‌كند[6 ، 9].

درمان و مراقبت‌هاي پرستاري

با توجه به دفع سريع سيانيد از بدن، چنانچه غلظت اوليه سيانيد به ميزان كشنده نباشد و مصدوم نيز از محيط آلوده خارج شود، معمولاً به درمان خاصي نياز نيست و علائم باليني به سرعت از بين مي‌روند. در مورد مسموميني كه به‌دليل تماس با غلظت بالاي سيانيد، علائم باليني بارز دارند بايد هم از آنتي دوت استفاده شود و هم اقدامات حمايتي صورت گيرد[2،8].

اقدامات اوليه در برخورد با مصدوم

• 1. اولين اقدام در درمان مسمومين، خارج كردن آن‌ها از محيط آلوده به سيانيد است. با توجه به ناپايداري سيانيد، مسمومين، معمولاً نيازي به رفع آلودگي از سطح بدن يا لباس‌ها ندارند. تركبيات متعددي را مي‌توان به‌عنوان پادزهر سيانيد به‌كار برد[1].

• 2. در صورت قطع تنفس، دادن تنفس مصنوعي و در صورت نياز احياء قلبي ريوي طبق دستورالعمل احياء شروع شود.

• 3. دو يا سه عدد آمپول آميل نيتريت 1 را شكسته و از كنار گيجگاهي به داخل ماسك بريزيد.

آنتي دوت‌ها :

آنتي دوت‌ها به‌وسيله تسريع سم‌زدايي آنزيمي (تيوسولفات سديم)، اتصال مستقيم به سيانيد (تركبيات كبالت) و يا اتصال غيرمستقيم (مواد توليد كننده مت‌هموگلوبين 2 ) عمل مي‌نمايند.

• 1. تأمين گروه‌هاي سولفور اضافي در بدن براي تبديل يون سيانيد به تركيبات سولفوردار: تركيبات سولفوردار به‌عنوان عامل سم‌زدا عمل نموده و تركيبات سيانيدي و تيوسياناتي حاصل، توسط آنزيم رودوناز در بدن تجزيه مي‌شوند[2].

مصرف توأم تيوسولفات و نيتريت سديم، درمان كلاسيك مسموميت با سيانيد محسوب مي‌شود. اين شيوه درمان، سميت‌زدائي سيانيد را از طريق فراهم آوردن گوگرد براي آنزيم رودوناز تسريع مي‌كند. سديم تيوسولفات سرعت واكنش آنزيمي را تا سي برابر افزايش مي‌دهد. سديم نيتريت با دوز سيصد ميلي‌گرم در ده ميلي ليتر به صورت داخل وريدي و سديم تيوسولفات به ميزان پنجاه ميلي‌ليتر از محلول 25 درصد به صورت وريدي تزريق مي‌شود[2].

• 2. تأمين موادي براي متصل نمودن يون‌هاي سيانيد به خود : اين مواد جايگاه‌هايي دارند كه يون سيانيد مي‌تواند در پيوستن به آن با چسبيدن به آنزيم سيتوكروم اكسيداز رقابت كند. چون غلظت اين مواد بيشتر از غلظت سيتوكروم اكسيداز است، در نتيجه موجب بازيابي آنزيم سيتوكروم اكسيداز مي‌شود. اتصال يون‌هاي سيانيد به اين مواد از دو طريق: اتصال مستقيم (مانند تركيبات كبالت) و يا غيرمستقيم (مانند توليد‌كننده‌هاي مت‌هموگلوبين) انجام مي‌شود. ادتات دي‌كبالت 3 مهمترين تركيبات كبالت است كه به‌عنوان آنتي دوت‌سيانيد استفاده مي‌شود.

ادتات دي‌كبالت به صورت آمپول‌هاي بيست ميلي‌ليتري حاوي محلول حدود 2-25 درصد كبالت آزاد يا 4/1-7/1 گرم در صد سي‌سي ادتات دي‌كبالت و چهار گرم گلوكز در هر آمپول مصرف مي‌شود. ادتات دي‌كبالت به صورت تزريق وريدي مصرف مي‌شود و در صورت نياز تجويز آن تكرار مي‌شود[5].

ايجاد مت‌هموگلوبين

مت‌هموگلوبين قادر است با سيانيد تركيب شده و سميت آن را كاهش دهد. هر چند بالا بودن سطح مت‌هموگلوبين براي جان فرد امري تهديد كننده است (كاهش ظرفيت اكسيژن‌رساني به بافت‌ها) ولي اين تركيب نامطلوب هموگلوبين، خاصيت اتصال به آنيون‌هاي زيان‌آور نظير سيانيد را داشته و سميّت آن‌ها را كاهش مي‌دهد. سيانيد در درون گلبول‌هاي قرمز به ماده مركبي به نام سيانو مت‌هموگلوبين، تبديل مي‌شود. روش معمول براي ايجاد مت‌هموگلوبين استفاده از تركيبات شيميايي است. اين تركيبات عبارتند از: نيتريت‌ها (آميل نيتريت و سديم نيتريت)، آمينوفنول‌ها و آمينوفنون‌ها[5 ، 6].

آميل نيتريت با ايجاد مت‌هموگلوبين با اثرات سمي سيانيد مقابله مي‌كند. آميل نيتريت به صورت آمپول استنشاقي 2/0 – 3/0 ميلي‌ليتري در درمان مسموميت با سيانيد استفاده مي‌شود. دو يا سه آمپول آن را بر روي يك دستمال يا قدري پنبه شكسته و به مدت سي ثانيه جلوي بيني فرد مسموم مي‌گيريم تا آن را استنشاق كند و اين عمل را تا هشت آمپول در عرض پنج دقيقه مي‌توان تكرار كرد تا تنفس به حالت عادي برگردد. درمان با آميل نيتريت حتماً بايد با دادن سديم تيوسولفات پي‌گيري شود[6].

دي‌متيل‌آمينوفنل هيدروكلريد 1 يكي از مواد مؤثر درماني مسموميت با تركيبات سيانيد معرفي شده است. اين ماده مي‌تواند حيات بخش باشد ولي به تنهايي درمان كننده نيست بايد تزريق اين دارو توأم با تزريق تيوسولفات باشد تا اثر درماني داشته باشد. دي‌متيل‌آمينوفنل در آمپول‌هاي پنج ميلي‌ليتري حاوي 250 ميلي‌گرم DMAP به همراه اسيداسكوربيك و دي‌سديم هيدروژن فسفات موجود است. دوز توصيه شده، 25/3 ميلي گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن به صورت داخل وريدي است. دوزهاي بالاي نيتريت‌ها موجب هيپوكسي و وازوديلاتاسيون و افت فشارخون مي‌شود[5 ، 8].

نكته: موافقت عموم متخصصان در اين است كه اولويت اول درمان، متصل نمودن يون سيانيد به جايگاه‌هاي اتصال با داروهاي فوق‌الذكر است، ولي به دنبال آن بايد تيوسولفات داده شود تا تبديل يون‌سيانيد به تيوسيانات انجام گيرد[3].

درمان‌هاي حمايتي و مراقبت‌هاي پرستاري

هر مصدومي كه كاملاً هوشيار بوده و مدت پنج دقيقه پس از آلودگي به صورت طبيعي تنفس كند احتياج به درمان ندارد و خودبخود بهبود خواهد يافت[5]. در حالات ديگر، اقدامات عبارتند از :

1. خارج كردن سريع مصدوم از محيط آلوده.

2. در صورت لزوم احياء قلبي ريوي، گرفتن رگ و تجويز سرم قندي پنج درصد، باز نمودن راه‌هوايي، ساكشن ترشحات، وضعيت خوابيده به پهلو، كنترل تشنجات با ديازپام وريدي، ‌كنترل علايم حياتي، تزريق 25 الي پنجاه ميلي‌ليتر بي‌كربنات سديم وريدي[4].

3. تجويز اكسيژن از اولين لحظات تا هوشياري نسبي بيمار لازم و مفيد خواهد بود.

4. در مصدوميني كه به‌دليل تماس با غلظت بالاي سيانيد، علائم باليني بارز دارند، ‌بايد هم از آنتي‌دوت‌ها استفاده شود و هم اقدامات حمايتي صورت گيرد.

5. مراقبت‌هاي عمومي (نقاهتگاهي) : كليه بيماران، ‌48 ساعت پس از درمان بايد تحت نظر باشند و درمان‌هاي علامتي در صورت لزوم انجام پذيرد كه عبارتند از :

الف) بستري در بخش مراقبت ويژه، كنترل علايم حياتي، كنترل جذب و دفع.

ب) فيزيوتراپي تنفسي، بخور با آب ساده.

ج) استفاده از مواد موكوليتيك 1 .

د) شربت سالبوتامول 2 يك قاشق چهار بار در روز .

هـ) آنتي بيوتيك در صورت آسپيراسيون .

و) تجويز آرام بخش مانند كلرديازوپوكسايد 3 به مقدار پنج ميلي‌گرم روزي سه بار به مدت دو روز .

ز) رژيم غذايي ابتدا نرم و سپس عادي به همراه مايعات فراوان به منظور ايجاد ديورز[4].

نويسنده: عليرضا نوري آشتياني

منابع :

1. اميني م . ت .‌‌‌‌‌‌‌‌‌ ‌(1374) ، جنگ نوين ، دانشگاه امام حسين [ع] ، تهران . چاپ اول.

2. چراغعلي ع . (1379) ، پيشگيري و درمان عوارض ناشي از سلاح‌هاي شيميايي ، انتشارات گلبان . تهران . چاپ اول.

3. شهرياري ع . و همكاران ، عوامل شيميايي (عوارض ، تشخيص و درمان)؛ پژوهشكده طب رزمي . مركز تحقيقات آسيبهاي شيميايي ، نظامي.

4. فروتن . ع ، يادداشت‌هاي پزشكي از جنگ شيميايي، مجله پزشكي كوثر . شماره‌هاي 12-1 ، ســـال 78-1375.

5. مهراني ح. و همكاران (1380) ، جنبه‌هاي پزشكي دفاع شيميايي ، تهران . انتشارات گلبان چاپ اول.

6. A. Chen K.K. ; (1993) ; Amyl nitrite and cyanide poisoning “ JAMA .
7. Mactiltyre A.; Christopher G.; Etizen E. et al ;(2000) ; Weapons of mass destruction events with contaminated casualties ; JAMA ; PP : 242-249.
8. Robert L ; (1998) ; Tactical Emergency care military and operational out of hospital medicine .
9. Robinson J.P: and Goldblat J . ;(1984) Chemical warfare in the Iraq – Iran war; SIPRI FACT Sheet .
10. Washington DC , HQ Dept of the Army . (1990). Treatment of chemical agent casualties and conventional military chemical injuries ; PP : 8-285