**** ژنتیک و مسایل مربوط به آن ****
مدیران انجمن: رونین, Thunderclap, Dr.Akhavan, شوراي نظارت

- پست: 3051
- تاریخ عضویت: یکشنبه ۷ اسفند ۱۳۸۴, ۳:۴۵ ق.ظ
- سپاسهای ارسالی: 351 بار
- سپاسهای دریافتی: 1579 بار
- تماس:
ژن ها در ابتلا به
جام جم آنلاين: يك مطالعه مشترك محققان آمريكايي و ژاپني نشان داده است جهش هاي ژنتيكي هدايت كننده يك آنزيم مغزي مهم افراد را به ابتلا به اسكيزوفرني حساس مي كند.
به گزارش ساينس ديلي تحقيقات اين دانشمندان ممكن است منجر به يافتن درمان هاي جديد براي بيماري رواني كه در سراسر جهان حدود 51 ميليون نفر را تحت تاثير قرار داده است ، شود.
محققان با مطالعه موش هاي مهندسي ژنتيكي شده و آرايش ژنتيكي مبتلايان به اسكيزوفرني دريافته اند ژن PPP3CC و ديگر ژن ها در خانواده ژني پاسخ رشد اوليه (بويژه EGR3) احتمالا عامل بيماري هستند.
اين ژن ها در راه سيگنال دهي براي آنزيم كلسي نورين مغزكه در سيستم اعصاب مركزي بوده و نقش مهمي در بسياري از اعمال عصبي دارد كه نوسانات آنها منجر به اختلال تفكر ، نقص توجه ، مشكلات حافظه و كلامي مي شود كه مشخصه اسكيزوفرني هستند ، اهميت حياتي دارند.
محققان تاييد مي كنند كه ژن PPP3CC در اسكيزوفرني در سياه پوستان ، آفريقاي آمريكايي ها و ژاپني ها دخالت دارد.
جام جم آنلاين: يك مطالعه مشترك محققان آمريكايي و ژاپني نشان داده است جهش هاي ژنتيكي هدايت كننده يك آنزيم مغزي مهم افراد را به ابتلا به اسكيزوفرني حساس مي كند.
به گزارش ساينس ديلي تحقيقات اين دانشمندان ممكن است منجر به يافتن درمان هاي جديد براي بيماري رواني كه در سراسر جهان حدود 51 ميليون نفر را تحت تاثير قرار داده است ، شود.
محققان با مطالعه موش هاي مهندسي ژنتيكي شده و آرايش ژنتيكي مبتلايان به اسكيزوفرني دريافته اند ژن PPP3CC و ديگر ژن ها در خانواده ژني پاسخ رشد اوليه (بويژه EGR3) احتمالا عامل بيماري هستند.
اين ژن ها در راه سيگنال دهي براي آنزيم كلسي نورين مغزكه در سيستم اعصاب مركزي بوده و نقش مهمي در بسياري از اعمال عصبي دارد كه نوسانات آنها منجر به اختلال تفكر ، نقص توجه ، مشكلات حافظه و كلامي مي شود كه مشخصه اسكيزوفرني هستند ، اهميت حياتي دارند.
محققان تاييد مي كنند كه ژن PPP3CC در اسكيزوفرني در سياه پوستان ، آفريقاي آمريكايي ها و ژاپني ها دخالت دارد.

- پست: 3051
- تاریخ عضویت: یکشنبه ۷ اسفند ۱۳۸۴, ۳:۴۵ ق.ظ
- سپاسهای ارسالی: 351 بار
- سپاسهای دریافتی: 1579 بار
- تماس:
ترکیبات سمی در غیر فعال شدن سلولهای
جام جم آنلاين: نتایج یک مطالعه نشان می دهد سطوح کم مواد سمی باعث می شود عملکرد سلولهای تمایز نیافته در سیستم اعصاب مرکزی متوقف شود.
تعیین اصول کلی مربوط به اثرات ترکیبات سمی بر بدن یکی از چالش های تحقیقات توکسیکولوژی است.
به گزارش ساینس دیلی سرپرست این تحقیق دکتر مارک نوبل از دانشگاه راچستر می گوید آنها موفق به کشف راه تنظیمی ناشناخته ای شده اند که از طریق آن ترکیبات شیمیایی سمی عملکرد سلولهای طبیعی را مختل می سازند.
نوبل و همکارانش جمعیت خاصی از سلولهای مغزی را در معرض سطوح کم سرب ، جیوه و یک ماده علف کش که به طور رایج مصرف می شود قرار دادند.
این سلولها ، سلولهای اجدادی گلیا بودند که سلول های بنیادی پیشرفته حیاتی برای رشد ، تکامل و عملکرد طبیعی دستگاه عصبی مرکزی هستند.
فعالیت سلولها بوسیله راههای ملکولی تنظیم می شود.
این محققان دریافتند مواد سمی باعث می شوند مجموعه ای از گیرنده ها غیر فعال شده و زنجیره ای از واکنشهای ملکولی به راه بیفتد که باعث غیر فعال شدن سلولها و توقف تقسیم سلولی می شوند.
جام جم آنلاين: نتایج یک مطالعه نشان می دهد سطوح کم مواد سمی باعث می شود عملکرد سلولهای تمایز نیافته در سیستم اعصاب مرکزی متوقف شود.
تعیین اصول کلی مربوط به اثرات ترکیبات سمی بر بدن یکی از چالش های تحقیقات توکسیکولوژی است.
به گزارش ساینس دیلی سرپرست این تحقیق دکتر مارک نوبل از دانشگاه راچستر می گوید آنها موفق به کشف راه تنظیمی ناشناخته ای شده اند که از طریق آن ترکیبات شیمیایی سمی عملکرد سلولهای طبیعی را مختل می سازند.
نوبل و همکارانش جمعیت خاصی از سلولهای مغزی را در معرض سطوح کم سرب ، جیوه و یک ماده علف کش که به طور رایج مصرف می شود قرار دادند.
این سلولها ، سلولهای اجدادی گلیا بودند که سلول های بنیادی پیشرفته حیاتی برای رشد ، تکامل و عملکرد طبیعی دستگاه عصبی مرکزی هستند.
فعالیت سلولها بوسیله راههای ملکولی تنظیم می شود.
این محققان دریافتند مواد سمی باعث می شوند مجموعه ای از گیرنده ها غیر فعال شده و زنجیره ای از واکنشهای ملکولی به راه بیفتد که باعث غیر فعال شدن سلولها و توقف تقسیم سلولی می شوند.

- پست: 1420
- تاریخ عضویت: دوشنبه ۱۷ مهر ۱۳۸۵, ۹:۵۶ ق.ظ
- محل اقامت: سرزمین تاریکی ها
- سپاسهای ارسالی: 1082 بار
- سپاسهای دریافتی: 869 بار
- تماس:
پارکینسون عامل ژنتیکی دارد
دانشمندان برای نخستین بار دریافتند که بیماری پارکینسون عامل ژنتیکی دارد و بر این اساس تشخیص آن ، از این پس دگرگون می شود.
به گزارش خبرگزاری مهر به نقل از مدیکال نیوز تودی ، تاکنون هیچ تستی مبنی بر تشخیص پارکینسون وجود نداشته و پزشکان با توجه به شواهد نشان داده شده داروهای مناسبی را برای بیماران تجویز می کردند.
اما از این پس تشخیص برای متخصصان به مراتب بهتر و راحت تر انجام می شود زیرا نیاز به آزمایشات پیچیده و معاینات دقیق نیست و با استفاده از یک تست ژنتیک تشخیص آن میسر می شود.
در ضمن ترتیب دهی DNA سبب می شود 6 ژن مربوط به بیماری پارکینسون را مشاهده کنیم به دلیل اینکه آنان در دسترس هستند فقط در حال حاضر مشکل اصلی، گرانی این تست است زیرا پزشکان این تست را 4000 دلار قیمت گذاشتند.
از میان 100 هزار استرالیایی که بیماری پارکینسون دارند تعدادی از آنان تست DNA را انجام دادند.
پزشکان امیدوارند که تشخیص به موقع بتواند باعث تغییرات ژنتیکی شود و به پیش بینی این بیماری کمک کند تا آن را به بهترین نحو معالجه کنند.
[External Link Removed for Guests]
به گزارش خبرگزاری مهر به نقل از مدیکال نیوز تودی ، تاکنون هیچ تستی مبنی بر تشخیص پارکینسون وجود نداشته و پزشکان با توجه به شواهد نشان داده شده داروهای مناسبی را برای بیماران تجویز می کردند.
اما از این پس تشخیص برای متخصصان به مراتب بهتر و راحت تر انجام می شود زیرا نیاز به آزمایشات پیچیده و معاینات دقیق نیست و با استفاده از یک تست ژنتیک تشخیص آن میسر می شود.
در ضمن ترتیب دهی DNA سبب می شود 6 ژن مربوط به بیماری پارکینسون را مشاهده کنیم به دلیل اینکه آنان در دسترس هستند فقط در حال حاضر مشکل اصلی، گرانی این تست است زیرا پزشکان این تست را 4000 دلار قیمت گذاشتند.
از میان 100 هزار استرالیایی که بیماری پارکینسون دارند تعدادی از آنان تست DNA را انجام دادند.
پزشکان امیدوارند که تشخیص به موقع بتواند باعث تغییرات ژنتیکی شود و به پیش بینی این بیماری کمک کند تا آن را به بهترین نحو معالجه کنند.
[External Link Removed for Guests]

- پست: 3051
- تاریخ عضویت: یکشنبه ۷ اسفند ۱۳۸۴, ۳:۴۵ ق.ظ
- سپاسهای ارسالی: 351 بار
- سپاسهای دریافتی: 1579 بار
- تماس:
ژن عامل " مرگ ناگهاني " را كشف
محققان ايتاليايي دانشگاه كاتوليك رم، دو ژن راكه باعث" مرگ ناگهاني" در برخي از افراد ميشوند ، كشف كردند.
به گزارش روز چهارشنبه خبرگزاري آنسا، يك گروه تحقيقاتي ايتاليايي به رياست " آنتونيو اوليوا" كشف كردند كه دو ژن بنام " "CACNA1Cو ""CACNB2b در دي.ان.آ. سه خانواده مورد آزمايش كه موارد مرگ ناگهاني داشتند، ناقص هستند.
سالانه در ايتاليا ۵۷هزار نفر بطور ناگهاني ميميرند ( ۴۰۰هزار نفر در اروپا) و اين معرف علت اصلي مرگ و ميرهاي ناشي از يك عامل در جهان غرب بشمار ميرود.
علت اينكه برخي از افراد بطور ناگهاني جان خود را ازدست ميدهند،ازكار افتادن ناگهاني قلب آنان است.
در اكثر موارد اين عارضه بخاطر ناراحتيهاي مربوط به ريتم قلبي درقسمت پاييني آن است.
محققان ايتاليايي در همكاري با گروهي آمريكايي ، كانادايي ، آلماني ، و فرانسوي ، ميراث ژنتيكي ۳خانواده را كه در آن موارد مرگ ناگهاني وجود داشت ، مورد مطالعه قرار دادند.
دانشمندان ايتاليايي بدين صورت كشف كردند كه دو ژني كه مسووليت توليد پروتئين براي ساخت كانالهاي سلولي كه از طريق آن برق براي بكار انداختن قلب عبور ميكند ، تغيير شكل كرده و ناقص شدهاند.
محققان ايتاليايي دانشگاه كاتوليك رم، دو ژن راكه باعث" مرگ ناگهاني" در برخي از افراد ميشوند ، كشف كردند.
به گزارش روز چهارشنبه خبرگزاري آنسا، يك گروه تحقيقاتي ايتاليايي به رياست " آنتونيو اوليوا" كشف كردند كه دو ژن بنام " "CACNA1Cو ""CACNB2b در دي.ان.آ. سه خانواده مورد آزمايش كه موارد مرگ ناگهاني داشتند، ناقص هستند.
سالانه در ايتاليا ۵۷هزار نفر بطور ناگهاني ميميرند ( ۴۰۰هزار نفر در اروپا) و اين معرف علت اصلي مرگ و ميرهاي ناشي از يك عامل در جهان غرب بشمار ميرود.
علت اينكه برخي از افراد بطور ناگهاني جان خود را ازدست ميدهند،ازكار افتادن ناگهاني قلب آنان است.
در اكثر موارد اين عارضه بخاطر ناراحتيهاي مربوط به ريتم قلبي درقسمت پاييني آن است.
محققان ايتاليايي در همكاري با گروهي آمريكايي ، كانادايي ، آلماني ، و فرانسوي ، ميراث ژنتيكي ۳خانواده را كه در آن موارد مرگ ناگهاني وجود داشت ، مورد مطالعه قرار دادند.
دانشمندان ايتاليايي بدين صورت كشف كردند كه دو ژني كه مسووليت توليد پروتئين براي ساخت كانالهاي سلولي كه از طريق آن برق براي بكار انداختن قلب عبور ميكند ، تغيير شكل كرده و ناقص شدهاند.

- پست: 1420
- تاریخ عضویت: دوشنبه ۱۷ مهر ۱۳۸۵, ۹:۵۶ ق.ظ
- محل اقامت: سرزمین تاریکی ها
- سپاسهای ارسالی: 1082 بار
- سپاسهای دریافتی: 869 بار
- تماس:
کشف ژن تبهای ناگهانی دوران طفولیت
دانشمندان فرانسوی موفق به کشف ژن تب های ناگهانی دوران طفولیت شدند که نوزادان و کودکان رامورد حمله قرار می دهد.
به گزارش روز پنجشنبه خبرنگار گروه علمی فرهنگی ایسکانیوز، به نقل از نشریه عصب شناسی، تب ناگهانی اغلب کودکان بین 7 تا 13 سال رادرگیر می کند که سبب بروز صرع می شود، چرا که سیستم عصبی بدن کودک را تحت تاثیر قرارداده و فرد را مبتلا به انواع ناتواناییهای عصبی می کند.
در گذشته تعداد محدودی از کودکان که دچار این تب های ناگهانی می شدند، به بهبودی کامل دست می یافتند .
اما اکنون با کشف ژن مرتبط با بروز این تب های ناگهانی امکان جلوگیری از بروز این تب ها وجود دارد.
[External Link Removed for Guests]
به گزارش روز پنجشنبه خبرنگار گروه علمی فرهنگی ایسکانیوز، به نقل از نشریه عصب شناسی، تب ناگهانی اغلب کودکان بین 7 تا 13 سال رادرگیر می کند که سبب بروز صرع می شود، چرا که سیستم عصبی بدن کودک را تحت تاثیر قرارداده و فرد را مبتلا به انواع ناتواناییهای عصبی می کند.
در گذشته تعداد محدودی از کودکان که دچار این تب های ناگهانی می شدند، به بهبودی کامل دست می یافتند .
اما اکنون با کشف ژن مرتبط با بروز این تب های ناگهانی امکان جلوگیری از بروز این تب ها وجود دارد.
[External Link Removed for Guests]

- پست: 1420
- تاریخ عضویت: دوشنبه ۱۷ مهر ۱۳۸۵, ۹:۵۶ ق.ظ
- محل اقامت: سرزمین تاریکی ها
- سپاسهای ارسالی: 1082 بار
- سپاسهای دریافتی: 869 بار
- تماس:
دانشمندان و كشف ژن عمر طولاني
دانشمندان و كشف ژن عمر طولاني
محققان ميگويند كيمياي جواني در ژني نهفته است كه نه تنها عمر را طولاني ميكند بلكه كيفيت زندگي را نيز بهبود ميبخشد.
به گزارش ايرنا به نقل از خبرگزاري فرانسه از پاريس، محققان موسسه سالك در سنديگو كاليفرنيا با تحقيق بر روي كرمهاي خاكي براي اولين بار ژني به نام PHA-4 را كشف كردند كه نقش مهمي در طول عمر دارد.
محققان انجام اين تحقيقات را در انسانها بسيار پيچيده ميدانند.
محققان يك دهه پيش دريافتند ژنهاي واحد تاثير قابل توجهي بر پيري دارند.
پيشتر پيري را ناشي از يك فرايند زوال غيرقابل كنترل ميدانستند.
هوگو آگيلانيو نويسنده اين مطالعه ميگويد طول عمر به دو روش اتفاق ميافتد.
يك راه كاهش حساسيت در سطح مولكولي نسبت به انسولين است. بطور مثال طول عمر موشهايي كه اصلاح ژنتيكي شدند دو برابر افزايش يافت.
اما اين شيوه عوارض نامطلوبي مانند عقب ماندگي رشد و اختلال توليدمثلي به همراه دارد.
روش ديگر محدوديت غذايي است. اگر حيواني ۷۰درصد غذاي عادي خود را دريافت كند عمر او ۲۰تا ۳۰درصد طولانيتر ميشود.
در انسان اين زمان معادل ۱۵تا ۲۰سال است. رژيم غذايي محدود گرسنگي دادن نيست و بايد تركيب متعادلي از مواد غذايي رادربگيرد تا موثر واقع شود.
ارتباط ميان كم خوري و عمر طولاني دهها سال پيش شناخته شد، اما عامل مولكولي اين فرايند نامشخص بود.
در اين مطالعه به سرپرستي "اندرو ديلين" كه در مجله نيچر منتشر شده است، به موشها باكتريهايي حاوي يك ماده ژنتيكي خورانده شد كه ژن PHA-4را بطور انتخابي غيرفعال ميكند. همانگونه كه تصور ميشد، اين كرمها زماني كه تحت رژيم لاغري قرار گرفتند، عمرشان طولانيتر نشد.
اين تحقيق نشان داد هرچند نخستين تجربه نشان داد وجود اين ژن براي عمر طولاني ناشي از كم خوري حياتي است، اما ثابت نكرد كه اين ژن بطور مستقيم عمر را طولاني ميكند. به همين خاطر آزمايش ديگري انجام شد.
بيان بيش از حد اين ژن يعني افزايش فعاليت آن باعث شد عمر كرمها ۲۰تا ۳۰درصد افزايش يابد.
ايجاد محدوديتهاي غذايي عمر اين موجودات را بازهم طولاني تر كرد.
محققان آزمايشهاي ديگري براي اطمينان از استقلال عمل اين ژن ترتيب دادند.
جالبترين نكته اين تحقيق اين بود كه حيواناتي كه محدوديت غذايي داشتند علاوه بر برخورداري از عمر طولانيتر ، از سلامت بيشتري نيز بهرهمند بودند.
اين كرمها به خاطر آساني كار بر روي ۲۰هزار ژن آنها غالبا در تحقيقات آزمايشگاهي مورد استفاده قرار ميگيرند. نظير بسياري از ژنهاي اين حيوان در انسان نيز يافت ميشود.
اين مطالعه كه نشان داد ژن PHA-4ساير ژنها را تنظيم ميكند درك دانشمندان را از محدوديت غذايي متحول خواهد كرد. اين ژن در تحقيقات قبلي فقط با رشد حنجره در اين كرمها مرتبط شناخته شد. در تحقيق جديد پژوهشگران دريافتند هنگامي كه كرمها به بزرگسالي ميرسند عملكرد اين ژن تغيير ميكند و بجاي رشد ، پيري را تنظيم ميكند.
تمام تحقيقات بيانگر آن است كه تاثير محدوديت غذايي در كرم با موش و انسان مشابه است.
منبع: دانشنامه رشد
محققان ميگويند كيمياي جواني در ژني نهفته است كه نه تنها عمر را طولاني ميكند بلكه كيفيت زندگي را نيز بهبود ميبخشد.
به گزارش ايرنا به نقل از خبرگزاري فرانسه از پاريس، محققان موسسه سالك در سنديگو كاليفرنيا با تحقيق بر روي كرمهاي خاكي براي اولين بار ژني به نام PHA-4 را كشف كردند كه نقش مهمي در طول عمر دارد.
محققان انجام اين تحقيقات را در انسانها بسيار پيچيده ميدانند.
محققان يك دهه پيش دريافتند ژنهاي واحد تاثير قابل توجهي بر پيري دارند.
پيشتر پيري را ناشي از يك فرايند زوال غيرقابل كنترل ميدانستند.
هوگو آگيلانيو نويسنده اين مطالعه ميگويد طول عمر به دو روش اتفاق ميافتد.
يك راه كاهش حساسيت در سطح مولكولي نسبت به انسولين است. بطور مثال طول عمر موشهايي كه اصلاح ژنتيكي شدند دو برابر افزايش يافت.
اما اين شيوه عوارض نامطلوبي مانند عقب ماندگي رشد و اختلال توليدمثلي به همراه دارد.
روش ديگر محدوديت غذايي است. اگر حيواني ۷۰درصد غذاي عادي خود را دريافت كند عمر او ۲۰تا ۳۰درصد طولانيتر ميشود.
در انسان اين زمان معادل ۱۵تا ۲۰سال است. رژيم غذايي محدود گرسنگي دادن نيست و بايد تركيب متعادلي از مواد غذايي رادربگيرد تا موثر واقع شود.
ارتباط ميان كم خوري و عمر طولاني دهها سال پيش شناخته شد، اما عامل مولكولي اين فرايند نامشخص بود.
در اين مطالعه به سرپرستي "اندرو ديلين" كه در مجله نيچر منتشر شده است، به موشها باكتريهايي حاوي يك ماده ژنتيكي خورانده شد كه ژن PHA-4را بطور انتخابي غيرفعال ميكند. همانگونه كه تصور ميشد، اين كرمها زماني كه تحت رژيم لاغري قرار گرفتند، عمرشان طولانيتر نشد.
اين تحقيق نشان داد هرچند نخستين تجربه نشان داد وجود اين ژن براي عمر طولاني ناشي از كم خوري حياتي است، اما ثابت نكرد كه اين ژن بطور مستقيم عمر را طولاني ميكند. به همين خاطر آزمايش ديگري انجام شد.
بيان بيش از حد اين ژن يعني افزايش فعاليت آن باعث شد عمر كرمها ۲۰تا ۳۰درصد افزايش يابد.
ايجاد محدوديتهاي غذايي عمر اين موجودات را بازهم طولاني تر كرد.
محققان آزمايشهاي ديگري براي اطمينان از استقلال عمل اين ژن ترتيب دادند.
جالبترين نكته اين تحقيق اين بود كه حيواناتي كه محدوديت غذايي داشتند علاوه بر برخورداري از عمر طولانيتر ، از سلامت بيشتري نيز بهرهمند بودند.
اين كرمها به خاطر آساني كار بر روي ۲۰هزار ژن آنها غالبا در تحقيقات آزمايشگاهي مورد استفاده قرار ميگيرند. نظير بسياري از ژنهاي اين حيوان در انسان نيز يافت ميشود.
اين مطالعه كه نشان داد ژن PHA-4ساير ژنها را تنظيم ميكند درك دانشمندان را از محدوديت غذايي متحول خواهد كرد. اين ژن در تحقيقات قبلي فقط با رشد حنجره در اين كرمها مرتبط شناخته شد. در تحقيق جديد پژوهشگران دريافتند هنگامي كه كرمها به بزرگسالي ميرسند عملكرد اين ژن تغيير ميكند و بجاي رشد ، پيري را تنظيم ميكند.
تمام تحقيقات بيانگر آن است كه تاثير محدوديت غذايي در كرم با موش و انسان مشابه است.
منبع: دانشنامه رشد

- پست: 1420
- تاریخ عضویت: دوشنبه ۱۷ مهر ۱۳۸۵, ۹:۵۶ ق.ظ
- محل اقامت: سرزمین تاریکی ها
- سپاسهای ارسالی: 1082 بار
- سپاسهای دریافتی: 869 بار
- تماس:
کشف ژنهای نشان دهنده بیماری قلبی
کشف ژنهای نشان دهنده بیماری قلبی
دانشمندان کانادایی موفق به کشف ژن های نشان دهنده بیماریهای قلبی شدند.
به گزارش خبرگزاری مهر، دانشمندان کانادایی به قطعه ای از DNA دست یافته اند که خطر ابتلا به بیماری قلبی را بدون در نظر گرفتن عواملی چون کلسترول، فشار خون و دیابت تا 40 درصد افزایش می دهد.
آنها بر این امیدند که بتوانند با کشف این ژن راههای پیش بینی بیماریهای قلبی را کشف کنند.
دکتر راث مکفرسون مدیر درمانگاه یوهیسی و دکتر جاناتان کهن از دانشگاه تگزاس بر این امیدند که این کشف بتواند در آینده راهی برای دانستن بهتر و دقیقتر بیولوژی و ساختار بیماری های قلبی باشد.
این تحقیقات بر روی یک هزار و 300 نفر بیمار قلبی و یک هزار و 500 نفر سالم انجام شده و نتایج DNA آنها به ثبت رسیده است.
[External Link Removed for Guests]
دانشمندان کانادایی موفق به کشف ژن های نشان دهنده بیماریهای قلبی شدند.
به گزارش خبرگزاری مهر، دانشمندان کانادایی به قطعه ای از DNA دست یافته اند که خطر ابتلا به بیماری قلبی را بدون در نظر گرفتن عواملی چون کلسترول، فشار خون و دیابت تا 40 درصد افزایش می دهد.
آنها بر این امیدند که بتوانند با کشف این ژن راههای پیش بینی بیماریهای قلبی را کشف کنند.
دکتر راث مکفرسون مدیر درمانگاه یوهیسی و دکتر جاناتان کهن از دانشگاه تگزاس بر این امیدند که این کشف بتواند در آینده راهی برای دانستن بهتر و دقیقتر بیولوژی و ساختار بیماری های قلبی باشد.
این تحقیقات بر روی یک هزار و 300 نفر بیمار قلبی و یک هزار و 500 نفر سالم انجام شده و نتایج DNA آنها به ثبت رسیده است.
[External Link Removed for Guests]

- پست: 1420
- تاریخ عضویت: دوشنبه ۱۷ مهر ۱۳۸۵, ۹:۵۶ ق.ظ
- محل اقامت: سرزمین تاریکی ها
- سپاسهای ارسالی: 1082 بار
- سپاسهای دریافتی: 869 بار
- تماس:
کشف ژن عامل افسردگی
تحقیقات جدید نشان می دهد دارویی که به تازگی برای انجام سقط جنین استفاده می شود می تواند درمان افسردگی را نیز به طرز معجزه آسایی تسریع کند.
این دارو که RU486 نام دارد یکی از دو روش متداول سریع سقط جنین است. بیشتر داروهای ضد افسردگی میزان ماده شیمیایی سروتونین که بر مغز اثر می گذارد و موجب از بین رفتن آثار افسردگی می شود را در بدن بالا می برند، ولی هفته ها طول می کشد تا این داروها بر بیماران اثر بگذارند.
استفاده از داروی جدید سقط جنین می تواند در کمتر از چند روز و حتی در طی چند ساعت اثرات مثبت خود را بر بیماران بگذارد و آثار افسردگی را در آنان از بین برد. این دارو حتی برای درمان افسردگی های بیماران دارای اختلالات روانی نیز استفاده می شود و استفاده از آن در بیماری های ضعف عضلانی نیز مجاز اعلام شده است.
این دارو با تاثیر بر گیرنده های هورمون پراگسترون (progesterone) در مغز موجب سقط جنین نیز می شود. در ادامه این تحقیقات دانشمندان روش درمانی دیگری را نیز مورد بررسی قرار دادند که در نتیجه آن ژنی که موجب افسردگی در انسان را شناسایی کرده اند.
این ژن که P2XR7 نام گذاری شده است توسط دانشمندان در منطقه کبک ( Quebec) کانادا که بیشترین میزان افسردگی را در دنیا دارا می باشد شناسایی شد ، تحقیقات بعدی نشان داد که این ژن عامل اصلی افسردگی در میان خانواده های اروپایی نیز می باشد. ژن فوق عمدتا بر روی سلول های سیستم ایمنی بدن اثر می گذارد و در سیستم عصبی بدن در سلولی که گلیا (glia ) نام دارد ظاهر می شود. کاهش میزان پروتئین موجب تولید این ژن در بدن می شود که با افسردگی ارتباط مستقیم دارد و اثرات آن با ترشح هورمون استرس در بدن تشدید می شود.
هم اکنون محققین در پی گسترش استفاده از این دارو برای معالجه و درمان انواع مختلف افسردگی می باشند.
[External Link Removed for Guests]
این دارو که RU486 نام دارد یکی از دو روش متداول سریع سقط جنین است. بیشتر داروهای ضد افسردگی میزان ماده شیمیایی سروتونین که بر مغز اثر می گذارد و موجب از بین رفتن آثار افسردگی می شود را در بدن بالا می برند، ولی هفته ها طول می کشد تا این داروها بر بیماران اثر بگذارند.
استفاده از داروی جدید سقط جنین می تواند در کمتر از چند روز و حتی در طی چند ساعت اثرات مثبت خود را بر بیماران بگذارد و آثار افسردگی را در آنان از بین برد. این دارو حتی برای درمان افسردگی های بیماران دارای اختلالات روانی نیز استفاده می شود و استفاده از آن در بیماری های ضعف عضلانی نیز مجاز اعلام شده است.
این دارو با تاثیر بر گیرنده های هورمون پراگسترون (progesterone) در مغز موجب سقط جنین نیز می شود. در ادامه این تحقیقات دانشمندان روش درمانی دیگری را نیز مورد بررسی قرار دادند که در نتیجه آن ژنی که موجب افسردگی در انسان را شناسایی کرده اند.
این ژن که P2XR7 نام گذاری شده است توسط دانشمندان در منطقه کبک ( Quebec) کانادا که بیشترین میزان افسردگی را در دنیا دارا می باشد شناسایی شد ، تحقیقات بعدی نشان داد که این ژن عامل اصلی افسردگی در میان خانواده های اروپایی نیز می باشد. ژن فوق عمدتا بر روی سلول های سیستم ایمنی بدن اثر می گذارد و در سیستم عصبی بدن در سلولی که گلیا (glia ) نام دارد ظاهر می شود. کاهش میزان پروتئین موجب تولید این ژن در بدن می شود که با افسردگی ارتباط مستقیم دارد و اثرات آن با ترشح هورمون استرس در بدن تشدید می شود.
هم اکنون محققین در پی گسترش استفاده از این دارو برای معالجه و درمان انواع مختلف افسردگی می باشند.
[External Link Removed for Guests]
-
- پست: 1
- تاریخ عضویت: پنجشنبه ۱۵ شهریور ۱۳۸۶, ۴:۵۲ ق.ظ

- پست: 3051
- تاریخ عضویت: یکشنبه ۷ اسفند ۱۳۸۴, ۳:۴۵ ق.ظ
- سپاسهای ارسالی: 351 بار
- سپاسهای دریافتی: 1579 بار
- تماس:

- پست: 1420
- تاریخ عضویت: دوشنبه ۱۷ مهر ۱۳۸۵, ۹:۵۶ ق.ظ
- محل اقامت: سرزمین تاریکی ها
- سپاسهای ارسالی: 1082 بار
- سپاسهای دریافتی: 869 بار
- تماس:
کشف ژن ترمیم سلولهای آسیب دیده قلب
دانشمندان یک تیم بین المللی ژنی را کشف کرده اند که نقش مهمی در بازسازی سلولهای قلب که در اثر بروز سکته و یا کم خونی موضعی آسیب دیده اند، ایفا می کند.
به گزارش خبرگزاری مهر، گروهی متشکل از 200 محقق از 27 کشور که تحقیقات خود را در موسسه بین المللی ژنتیک و بیوتکنولوژی انجام داده اند، ژنی را با عنوان "نات" کشف کرده اند که در ترمیم سلولهای آسیب دیده بافت قلب که در اثر کم خونی موضعی یا سکته آسیب دیده، نقش کلیدی ایفا می کند.
براساس گزارش سایبر مد، نتایج آزمایش این ژن روی موش ها بسیار رضایت بخش بوده است. این دانشمندان مشاهده کردند که با فعال کردن این ژن در موش های سکته کرده، فرایند ترمیم سلولهای بافت قلب فعال می شود.
همچنین این دانشمندان در تحقیقات دیگری یک واکسن ضد مالاریا ساخته اند که درحال حاضر در آفریقا مورد آزمایش قرار می گیرد.
به علاوه این دانشمندان بین المللی نتایج رضایت بخشی هم در عرصه مبارزه با تومورها بدست آورده اند.
درحقیقت این دانشمندان به تازگی کشف کرده اند که برخی از پروتئین هایی که برای ویروس ورم پوستی فرایند تبدیل سلولهای سالم را به سلولهای سرطانی کنترل می کنند، علت اصلی بروز سرطان دهانه رحم هستند.
خبرگزاری مهر
به گزارش خبرگزاری مهر، گروهی متشکل از 200 محقق از 27 کشور که تحقیقات خود را در موسسه بین المللی ژنتیک و بیوتکنولوژی انجام داده اند، ژنی را با عنوان "نات" کشف کرده اند که در ترمیم سلولهای آسیب دیده بافت قلب که در اثر کم خونی موضعی یا سکته آسیب دیده، نقش کلیدی ایفا می کند.
براساس گزارش سایبر مد، نتایج آزمایش این ژن روی موش ها بسیار رضایت بخش بوده است. این دانشمندان مشاهده کردند که با فعال کردن این ژن در موش های سکته کرده، فرایند ترمیم سلولهای بافت قلب فعال می شود.
همچنین این دانشمندان در تحقیقات دیگری یک واکسن ضد مالاریا ساخته اند که درحال حاضر در آفریقا مورد آزمایش قرار می گیرد.
به علاوه این دانشمندان بین المللی نتایج رضایت بخشی هم در عرصه مبارزه با تومورها بدست آورده اند.
درحقیقت این دانشمندان به تازگی کشف کرده اند که برخی از پروتئین هایی که برای ویروس ورم پوستی فرایند تبدیل سلولهای سالم را به سلولهای سرطانی کنترل می کنند، علت اصلی بروز سرطان دهانه رحم هستند.
خبرگزاری مهر

- پست: 3051
- تاریخ عضویت: یکشنبه ۷ اسفند ۱۳۸۴, ۳:۴۵ ق.ظ
- سپاسهای ارسالی: 351 بار
- سپاسهای دریافتی: 1579 بار
- تماس:
ژن عامل بوي بدن كشف شد
عامل بوي بدن كشف شد
به اعتقاد پژوهشگران آمريكايي گونهاي ژن خاص عامل اصلي بوي بدن در انسان است. اين ژن كه OR74D نام دارد عامل اصلي بوي عرق تلخ و شيرين است.
محققان در عين حال خاطرنشان ميكنند كه يك سوم مردم جهان ابدا هيچ بويي را حس نميكنند.
آنان در مطالعات خود عوامل بوي بدن در مردان و زنان را با تكيه بر مردان بررسي كردند.
به گفته پژوهشگران، مجموعهاي از متغيرهاي جزئي ژنتيكي تلخي و يا شيريني بوي بدن را تعيين ميكند.
دانشمندان همچنين در تلاشند تا به نقش گونهاي ماده شيميايي در بدن موسوم به androstenone كه از قرار عاملي ديگر در بوي بدن انسان است، پي ببرند.
به اعتقاد پژوهشگران آمريكايي گونهاي ژن خاص عامل اصلي بوي بدن در انسان است. اين ژن كه OR74D نام دارد عامل اصلي بوي عرق تلخ و شيرين است.
محققان در عين حال خاطرنشان ميكنند كه يك سوم مردم جهان ابدا هيچ بويي را حس نميكنند.
آنان در مطالعات خود عوامل بوي بدن در مردان و زنان را با تكيه بر مردان بررسي كردند.
به گفته پژوهشگران، مجموعهاي از متغيرهاي جزئي ژنتيكي تلخي و يا شيريني بوي بدن را تعيين ميكند.
دانشمندان همچنين در تلاشند تا به نقش گونهاي ماده شيميايي در بدن موسوم به androstenone كه از قرار عاملي ديگر در بوي بدن انسان است، پي ببرند.